劉全成 黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院麻醉科 154002
與傳統(tǒng)手術(shù)相比,胸腔鏡手術(shù)(VATS)具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快等微創(chuàng)手術(shù)顯著優(yōu)點(diǎn),在外科手術(shù)中應(yīng)用廣泛。隨著雙腔氣管內(nèi)導(dǎo)管在VATS麻醉中出現(xiàn)氣管插管相關(guān)并發(fā)癥,影響心肺功能恢復(fù)和預(yù)后,保留自主呼吸的非氣管插管麻醉逐漸被應(yīng)用。單肺通氣和側(cè)臥位影響VATS患者上下側(cè)胸腔壓力和肺順應(yīng)性,麻醉過(guò)程中,正壓通氣出現(xiàn)明顯血流/通氣比例失調(diào)的顯現(xiàn),大潮氣量和高氣道壓會(huì)促使炎性因子大量釋放[1]。高碳酸血癥是臨床上普遍涉及的一種保護(hù)性肺通氣策略。允許性高碳酸血癥是當(dāng)應(yīng)用小潮氣量的肺保護(hù)通氣策略,允許分壓適度升高和一定程度的酸血癥,降低機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷[2-3]。本文選取我院行非插管麻醉VATS的56例患者進(jìn)行研究,分析高碳酸血癥通氣策略對(duì)患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的影響。
1.1 臨床資料 選取2019年1—12月在我院行非插管麻醉VATS的56例患者進(jìn)行研究,按照隨機(jī)數(shù)字表法分組,每組28例。對(duì)照組年齡32~61歲;病程0.7~3.5年。研究組年齡33~60歲;病程0.6~3.6年。兩組的性別、年齡、病程、美國(guó)麻醉醫(yī)學(xué)協(xié)會(huì)(ASA)分級(jí)、臨床TNM分期和手術(shù)類型等一般資料比較差異不明顯(P>0.05),見(jiàn)表1。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)臨床影像學(xué)確診者;符合VATS指征;手術(shù)順利者;無(wú)精神障礙性疾病者;知情并同意本研究。排除標(biāo)準(zhǔn):發(fā)生癌轉(zhuǎn)移者;合并肝硬化等肝臟疾病者;存在嚴(yán)重心肺疾病者;合并內(nèi)分泌及免疫系統(tǒng)性疾病者;胸腔鏡手術(shù)失敗轉(zhuǎn)開(kāi)腹手術(shù)治療者;曾接受化療或免疫治療者;體質(zhì)較差者;同時(shí)參與其他相關(guān)研究者。我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)已批準(zhǔn)本項(xiàng)研究。

表1 兩組一般資料比較
1.2 治療方法 兩組患者均在非氣管插管麻醉下實(shí)施單孔VATS治療。術(shù)前6h禁食,2h前禁飲。麻醉前30min,肌注戊乙奎醚注射液(廠家:成都力思特制藥股份有限公司,規(guī)格:1ml∶1mg,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20020606,批號(hào):20180521)10μg/kg+咪達(dá)唑侖(廠家:江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司,規(guī)格:1ml∶5mg,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H10980025,批號(hào):20181115)0.04mg/kg進(jìn)行麻醉誘導(dǎo)。開(kāi)放靜脈,給予患者面罩吸氧,速率3~5L/min,實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)各項(xiàng)生理指標(biāo)。在超聲引導(dǎo)下實(shí)施椎旁神經(jīng)阻滯,靜脈滴注10min泵入鹽酸右美托咪定注射液(廠家:江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司,規(guī)格:2ml∶0.2mg,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20090248,批號(hào):20181003)1μg/kg,同時(shí)采用舒芬太尼(廠家:宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司,規(guī)格:1ml∶50μg,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20054172,批號(hào):20180906)+丙泊酚(廠家:四川國(guó)瑞藥業(yè)有限責(zé)任公司,規(guī)格:10ml,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20040079,批號(hào):20181126)引導(dǎo)和維持麻醉。防止呼吸抑制,術(shù)中積極維持腦雙電頻指數(shù)。注射質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.375%的羅哌卡因(廠家:AstraZeneca AB,規(guī)格:50ml,批準(zhǔn)文號(hào):注冊(cè)證號(hào)H20100106,批號(hào):20181205)進(jìn)行肋間神經(jīng)阻滯。對(duì)照組行傳統(tǒng)通氣策略,只控制潮氣量(10~11ml/kg),吸入氧濃度(FiO2)為100%,呼氣末正壓0cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)。研究組行允許性高碳酸血癥通氣策略,確保肺泡的開(kāi)放狀態(tài),控制潮氣量,呼氣末正壓5cmH2O,潮氣量控制在6~7ml/kg,F(xiàn)iO2為60%,每30min進(jìn)行1次肺復(fù)張。
1.3 觀察指標(biāo) (1)炎癥反應(yīng)指標(biāo):分別抽取兩組患者治療前后各3ml肘靜脈血,離心處理后,運(yùn)用酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)患者血清中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)和IL-10水平進(jìn)行測(cè)定,試劑盒購(gòu)自上海酶聯(lián)生物科技有限公司,檢測(cè)儀器為酶標(biāo)儀(型號(hào):Multiskan MK3,廠家:美國(guó)熱電)。(2)血流動(dòng)力學(xué):采用多功能監(jiān)測(cè)儀(型號(hào):Cardiocap 5,廠家:Datex-Ohmeda公司)記錄患者T1——雙肺通氣、T2——側(cè)臥位單肺通氣后15min、T3——單肺通氣后30min、T4——術(shù)后2h和T5——術(shù)后6h的平均動(dòng)脈壓(MAP)、心率(HR)。(3)并發(fā)癥:呼吸衰竭、肺部感染、急性肺損傷、低氧血癥。
2.1 兩組炎性反應(yīng)指標(biāo)對(duì)比 治療后,兩組患者的TNF-α、IL-8和IL-10等炎性反應(yīng)指標(biāo)水平均較治療前下降,且研究組低于對(duì)照組,對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

表2 兩組炎性反應(yīng)指標(biāo)對(duì)比
2.2 兩組血流動(dòng)力學(xué)對(duì)比 兩組患者T1和T5時(shí)刻的MAP和HR水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與T1時(shí)刻相比,兩組T2、T3時(shí)刻的MAP和HR水平及T4時(shí)刻的HR均逐漸升高,且研究組低于對(duì)照組;兩組T4時(shí)刻的MAP水平下降,且研究組高于對(duì)照組,對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

表3 兩組血流動(dòng)力學(xué)對(duì)比
2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況對(duì)比 研究組并發(fā)癥總發(fā)生率(3.57%)明顯低于對(duì)照組(21.43%),對(duì)比差異顯著(χ2=4.082,P=0.043<0.05),見(jiàn)表4。

表4 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況對(duì)比[n(%)]
隨著醫(yī)學(xué)麻醉技術(shù)的發(fā)展,非插管麻醉應(yīng)用于VATS中,指氣道裝置不侵入氣管進(jìn)行通氣,患者保留自主呼吸,實(shí)現(xiàn)肺隔離和機(jī)械通氣。循證醫(yī)學(xué)建議[4],VATS術(shù)中使用低潮氣量進(jìn)行機(jī)械通氣。常規(guī)單肺通氣策略易出現(xiàn)低氧血癥及各種肺部并發(fā)癥,不利于術(shù)后恢復(fù),同時(shí)氣壓傷風(fēng)險(xiǎn)提高。近年來(lái),伴隨臨床對(duì)機(jī)械通氣知識(shí)的增強(qiáng),肺保護(hù)性通氣策略優(yōu)勢(shì)逐漸顯露,其對(duì)VATS患者預(yù)后和轉(zhuǎn)歸意義重大。允許性高碳酸血癥是一種肺通氣策略,其允許肺泡通氣和通氣壓峰值下降,降低因大潮氣量和高壓力等所致的機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷[5]。
炎癥反應(yīng)是胸外科手術(shù)創(chuàng)傷重要病理生理變化,而過(guò)度炎癥反應(yīng)損害機(jī)體,是術(shù)后并發(fā)各種不良反應(yīng)的重要原因[6]。本文中,行允許性高碳酸血癥通氣策略的患者,術(shù)后TNF-α、IL-8和IL-10等炎性反應(yīng)指標(biāo)水平均明顯下降。提示高碳酸血癥有助于減少炎癥反應(yīng),保護(hù)肺功能。分析其原因,允許性高碳酸血癥可有效控制潮氣量和呼氣末正壓,定期肺復(fù)張,保護(hù)肺泡。這種保護(hù)性肺通氣方式,在降低肺臟損傷的同時(shí),保護(hù)了患者基本功能,提高了炎癥反應(yīng)控制效果。另外,受術(shù)中單肺通氣和行允許性高碳酸血癥通氣策略等因素的影響,機(jī)體出現(xiàn)顱內(nèi)壓升高等各系統(tǒng)病理變化[7]。本文中,給予不同通氣策略的患者T2、T3時(shí)刻的MAP和HR水平及T4時(shí)刻的HR均逐漸升高,T4時(shí)刻的MAP下降,但行允許性高碳酸血癥通氣策略的患者變化幅度平穩(wěn)。
綜上所述,行允許性高碳酸血癥通氣策略的非插管麻醉VATS患者的炎癥反應(yīng)減少,血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)更加穩(wěn)定,并發(fā)癥減少。