高碳酸血癥對非插管胸腔鏡手術(shù)麻醉中血流動力學(xué)的影響*

劉全成 黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院麻醉科 154002

與傳統(tǒng)手術(shù)相比，胸腔鏡手術(shù)(VATS)具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快等微創(chuàng)手術(shù)顯著優(yōu)點，在外科手術(shù)中應(yīng)用廣泛。隨著雙腔氣管內(nèi)導(dǎo)管在VATS麻醉中出現(xiàn)氣管插管相關(guān)并發(fā)癥，影響心肺功能恢復(fù)和預(yù)后，保留自主呼吸的非氣管插管麻醉逐漸被應(yīng)用。單肺通氣和側(cè)臥位影響VATS患者上下側(cè)胸腔壓力和肺順應(yīng)性，麻醉過程中，正壓通氣出現(xiàn)明顯血流/通氣比例失調(diào)的顯現(xiàn)，大潮氣量和高氣道壓會促使炎性因子大量釋放[1]。高碳酸血癥是臨床上普遍涉及的一種保護(hù)性肺通氣策略。允許性高碳酸血癥是當(dāng)應(yīng)用小潮氣量的肺保護(hù)通氣策略，允許分壓適度升高和一定程度的酸血癥，降低機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷[2-3]。本文選取我院行非插管麻醉VATS的56例患者進(jìn)行研究，分析高碳酸血癥通氣策略對患者血流動力學(xué)指標(biāo)的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2019年1—12月在我院行非插管麻醉VATS的56例患者進(jìn)行研究，按照隨機(jī)數(shù)字表法分組，每組28例。對照組年齡32～61歲；病程0.7～3.5年。研究組年齡33～60歲；病程0.6～3.6年。兩組的性別、年齡、病程、美國麻醉醫(yī)學(xué)協(xié)會(ASA)分級、臨床TNM分期和手術(shù)類型等一般資料比較差異不明顯(P>0.05)，見表1。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床影像學(xué)確診者；符合VATS指征；手術(shù)順利者；無精神障礙性疾病者；知情并同意本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)生癌轉(zhuǎn)移者；合并肝硬化等肝臟疾病者；存在嚴(yán)重心肺疾病者；合并內(nèi)分泌及免疫系統(tǒng)性疾病者；胸腔鏡手術(shù)失敗轉(zhuǎn)開腹手術(shù)治療者；曾接受化療或免疫治療者；體質(zhì)較差者；同時參與其他相關(guān)研究者。我院醫(yī)學(xué)倫理委員會已批準(zhǔn)本項研究。

表1 兩組一般資料比較

1.2 治療方法 兩組患者均在非氣管插管麻醉下實施單孔VATS治療。術(shù)前6h禁食，2h前禁飲。麻醉前30min，肌注戊乙奎醚注射液(廠家：成都力思特制藥股份有限公司，規(guī)格：1ml∶1mg，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20020606，批號：20180521)10μg/kg+咪達(dá)唑侖(廠家：江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司，規(guī)格：1ml∶5mg，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H10980025，批號：20181115)0.04mg/kg進(jìn)行麻醉誘導(dǎo)。開放靜脈，給予患者面罩吸氧，速率3～5L/min，實時監(jiān)測各項生理指標(biāo)。在超聲引導(dǎo)下實施椎旁神經(jīng)阻滯，靜脈滴注10min泵入鹽酸右美托咪定注射液(廠家：江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，規(guī)格：2ml∶0.2mg，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20090248，批號：20181003)1μg/kg，同時采用舒芬太尼(廠家：宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司，規(guī)格：1ml∶50μg，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20054172，批號：20180906)+丙泊酚(廠家：四川國瑞藥業(yè)有限責(zé)任公司，規(guī)格：10ml，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20040079，批號：20181126)引導(dǎo)和維持麻醉。防止呼吸抑制，術(shù)中積極維持腦雙電頻指數(shù)。注射質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.375%的羅哌卡因(廠家：AstraZeneca AB，規(guī)格：50ml，批準(zhǔn)文號：注冊證號H20100106，批號：20181205)進(jìn)行肋間神經(jīng)阻滯。對照組行傳統(tǒng)通氣策略，只控制潮氣量(10～11ml/kg)，吸入氧濃度(FiO2)為100%，呼氣末正壓0cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)。研究組行允許性高碳酸血癥通氣策略，確保肺泡的開放狀態(tài)，控制潮氣量，呼氣末正壓5cmH2O，潮氣量控制在6～7ml/kg，F(xiàn)iO2為60%，每30min進(jìn)行1次肺復(fù)張。

1.3 觀察指標(biāo) (1)炎癥反應(yīng)指標(biāo)：分別抽取兩組患者治療前后各3ml肘靜脈血，離心處理后，運用酶聯(lián)免疫吸附法對患者血清中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)和IL-10水平進(jìn)行測定，試劑盒購自上海酶聯(lián)生物科技有限公司，檢測儀器為酶標(biāo)儀(型號：Multiskan MK3，廠家：美國熱電)。(2)血流動力學(xué)：采用多功能監(jiān)測儀(型號：Cardiocap 5，廠家：Datex-Ohmeda公司)記錄患者T1——雙肺通氣、T2——側(cè)臥位單肺通氣后15min、T3——單肺通氣后30min、T4——術(shù)后2h和T5——術(shù)后6h的平均動脈壓(MAP)、心率(HR)。(3)并發(fā)癥：呼吸衰竭、肺部感染、急性肺損傷、低氧血癥。

2 結(jié)果

2.1 兩組炎性反應(yīng)指標(biāo)對比 治療后，兩組患者的TNF-α、IL-8和IL-10等炎性反應(yīng)指標(biāo)水平均較治療前下降，且研究組低于對照組，對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組炎性反應(yīng)指標(biāo)對比

2.2 兩組血流動力學(xué)對比 兩組患者T1和T5時刻的MAP和HR水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。與T1時刻相比，兩組T2、T3時刻的MAP和HR水平及T4時刻的HR均逐漸升高，且研究組低于對照組；兩組T4時刻的MAP水平下降，且研究組高于對照組，對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組血流動力學(xué)對比

2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況對比 研究組并發(fā)癥總發(fā)生率(3.57%)明顯低于對照組(21.43%)，對比差異顯著(χ2=4.082，P=0.043<0.05)，見表4。

表4 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況對比[n(%)]

3 討論

隨著醫(yī)學(xué)麻醉技術(shù)的發(fā)展，非插管麻醉應(yīng)用于VATS中，指氣道裝置不侵入氣管進(jìn)行通氣，患者保留自主呼吸，實現(xiàn)肺隔離和機(jī)械通氣。循證醫(yī)學(xué)建議[4]，VATS術(shù)中使用低潮氣量進(jìn)行機(jī)械通氣。常規(guī)單肺通氣策略易出現(xiàn)低氧血癥及各種肺部并發(fā)癥，不利于術(shù)后恢復(fù)，同時氣壓傷風(fēng)險提高。近年來，伴隨臨床對機(jī)械通氣知識的增強(qiáng)，肺保護(hù)性通氣策略優(yōu)勢逐漸顯露，其對VATS患者預(yù)后和轉(zhuǎn)歸意義重大。允許性高碳酸血癥是一種肺通氣策略，其允許肺泡通氣和通氣壓峰值下降，降低因大潮氣量和高壓力等所致的機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷[5]。

炎癥反應(yīng)是胸外科手術(shù)創(chuàng)傷重要病理生理變化，而過度炎癥反應(yīng)損害機(jī)體，是術(shù)后并發(fā)各種不良反應(yīng)的重要原因[6]。本文中，行允許性高碳酸血癥通氣策略的患者，術(shù)后TNF-α、IL-8和IL-10等炎性反應(yīng)指標(biāo)水平均明顯下降。提示高碳酸血癥有助于減少炎癥反應(yīng)，保護(hù)肺功能。分析其原因，允許性高碳酸血癥可有效控制潮氣量和呼氣末正壓，定期肺復(fù)張，保護(hù)肺泡。這種保護(hù)性肺通氣方式，在降低肺臟損傷的同時，保護(hù)了患者基本功能，提高了炎癥反應(yīng)控制效果。另外，受術(shù)中單肺通氣和行允許性高碳酸血癥通氣策略等因素的影響，機(jī)體出現(xiàn)顱內(nèi)壓升高等各系統(tǒng)病理變化[7]。本文中，給予不同通氣策略的患者T2、T3時刻的MAP和HR水平及T4時刻的HR均逐漸升高，T4時刻的MAP下降，但行允許性高碳酸血癥通氣策略的患者變化幅度平穩(wěn)。

綜上所述，行允許性高碳酸血癥通氣策略的非插管麻醉VATS患者的炎癥反應(yīng)減少，血流動力學(xué)指標(biāo)更加穩(wěn)定，并發(fā)癥減少。