武智曉,王 璐,李 杰,趙英麗
心房顫動是急性心肌梗死病人發(fā)病后常見并發(fā)癥之一,且與總體死亡率、遠期心力衰竭及腦卒中發(fā)生關(guān)系密切[1]。國外學者研究證實,心肌梗死合并心房顫動病人住院期間和隨訪1年死亡率顯著高于未合并者,而針對既往合并心房顫動和繼發(fā)心房顫動亞組分析結(jié)論相同,即均能夠有效增加近遠期心血管不良事件發(fā)生風險[2-3]。醫(yī)學界對于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)伴新發(fā)心房顫動(NOAF)機制仍未完全闡明,相關(guān)發(fā)病危險因素及預(yù)后影響亦存在一定爭議。本研究旨在探討STEMI急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)術(shù)后伴NOAF相關(guān)危險因素及對臨床預(yù)后的影響,為后續(xù)臨床防治工作提供更多參考,現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料 回顧性分析我院2016年2月—2018年2月收治的234例STEMI行PCI術(shù)后病人的臨床資料,其中繼發(fā)NOAF者19例,未繼發(fā)NOAF者215例。納入標準:①符合STEMI診斷標準[4];②順利完成PCI術(shù);③年齡≥18歲;④病人及家屬簽署知情同意書。排除標準:①起搏節(jié)律;②頻發(fā)室性異位心律;③造影劑禁忌證;④既往心房顫動;⑤左束支傳導(dǎo)阻滯;⑥預(yù)激綜合征;⑦存在其他可能影響ST段判斷問題者;⑧感染性疾病;⑨結(jié)締組織病;⑩臨床資料不全。本研究方案經(jīng)我院倫理委員會批準。
1.2 方法 發(fā)病12 h內(nèi)行急診PCI術(shù),入院后立即給予阿司匹林300 mg與氯吡格雷300 mg或600 mg或替格瑞洛180 mg嚼服。對于右橈動脈Allen試驗(+)者行右橈動脈入路,(-)者行右股動脈入路;采用日本Terumo公司多功能造影管和美國Medtronic公司JL/JR指引導(dǎo)管;根據(jù)造影結(jié)果采用日本Terumo公司Cook.EV3血栓抽吸導(dǎo)管抽吸、球囊預(yù)擴張及支架置入;術(shù)后則給予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d或替格瑞洛180 mg/d口服。
1.3 觀察指標 ①臨床資料:包括年齡、性別、體重、到達醫(yī)院大門至球囊開通(D-to-B)時間、術(shù)前用藥、合并原發(fā)疾病、吸煙及飲酒情況;②實驗室指標:包括白細胞(WBC)計數(shù)、血紅蛋白、血小板計數(shù)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、空腹血糖、術(shù)前血肌酐(Scr)、術(shù)后Scr、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、血尿酸(UA)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及N末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP);③超聲影像學指標:包括左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)及左室射血分數(shù)(LVEF),均在PCI術(shù)前完成超聲心動圖檢查,LVEF測量采用2D法;④冠狀動脈病變情況指標:包括術(shù)后心肌梗死溶栓試驗(TIMI)血流分級、無復(fù)流比例、靶血管位置、病變數(shù)量、血栓抽吸比例及心肌梗死位置。TIMI血流分級為0級~3級,0級為閉塞遠端血管未見前向血流灌注;1級為病變遠端血管可見前向血流灌注但無法充盈遠端血管床;2級為≥3個心動周期后可見病變遠端血管完全充盈;3級為<3個心動周期內(nèi)可見病變遠端血管完全充盈。無復(fù)流判定標準為PCI時血管造影下TIMI血流≤2級,TIMI血流為3級但TIMI心肌灌注分級(TMBG)<2級,同時排除血栓、栓塞、夾層瘤及痙攣發(fā)生情況[5]。⑤住院情況和院內(nèi)主要不良心腦血管事件(MACCE)發(fā)生情況。

2.1 兩組臨床資料比較 234例病人中繼發(fā)NOAF 19例,發(fā)生率為8.12%;繼發(fā)NOAF組年齡、WBC計數(shù)、CRP、cTnI、CK-MB、NT-proBNP、無復(fù)流比例及右冠狀動脈病變比例均明顯高于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05);繼發(fā)NOAF組男性比例、血紅蛋白、LVEF及TIMI血流分級3級比例均明顯低于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較

(續(xù)表)
2.2 兩組住院情況和院內(nèi)MACCE發(fā)生情況比較 繼發(fā)NOAF組住院時間明顯長于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05);繼發(fā)NOAF組院內(nèi)死亡率和院內(nèi)MACE發(fā)生率明顯高于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組住院情況和院內(nèi)MACE發(fā)生情況比較
2.3 Logistic回歸模型多因素分析 Logistic回歸模型多因素分析結(jié)果顯示,年齡、無復(fù)流、NT-proBNP及CRP是STEMI急診PCI術(shù)后發(fā)生NOAF的獨立危險因素(P<0.05)。詳見表3。

表3 Logistic回歸模型多因素分析
相關(guān)回顧性報道證實,STEMI病人發(fā)病后合并NOAF比例可達6%~25%,其中接受藥物保守治療病人心房顫動繼發(fā)率在15%以上,而對于24 h內(nèi)接受介入治療者這一比例則為5%~11%[6]。近年來,隨著胸痛中心的建立及PCI術(shù)的普及,越來越多急性心肌梗死病人可在早期接受介入治療,有效降低了NOAF發(fā)生風險[7]。本研究234例病人中繼發(fā)NOAF 19例,發(fā)生率為8.12%。目前對于急性心肌梗死繼發(fā)心房顫動具體機制仍不明確,大部分學者認為心肌梗死導(dǎo)致多種病理改變的綜合作用是導(dǎo)致以心房顫動為代表的心律失常發(fā)生的關(guān)鍵原因[8]。
國外大樣本流行病學調(diào)查研究證實,隨著年齡增加正常人群心房顫動發(fā)病率顯著升高,高齡是誘發(fā)心房顫動的獨立危險因素[9],這可能與年齡增加心房纖維化和竇房結(jié)功能減退密切相關(guān)。本研究結(jié)果顯示,繼發(fā)NOAF組年齡明顯高于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05);年齡是STEMI急診PCI術(shù)后發(fā)生NOAF的獨立危險因素(P<0.05)。
有學者報道顯示,異常高炎癥反應(yīng)水平可增加心房顫動發(fā)生風險[10];而另一項研究亦證實,急性心肌梗死伴NOAF病人WBC計數(shù)和CRP水平均較未伴NOAF者高[11]。本研究結(jié)果顯示,繼發(fā)NOAF組WBC計數(shù)和CRP水平均明顯高于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05),進一步證實伴NOAF病人體內(nèi)往往存在更為嚴重的炎癥反應(yīng)。已有研究顯示,心肌缺血缺氧損傷發(fā)生后炎癥病灶可釋放多種神經(jīng)生長因子,導(dǎo)致心臟交感神經(jīng)分布密度提高,這可能是導(dǎo)致NOAF發(fā)生風險升高的重要原因[12]。多因素分析結(jié)果亦顯示,CRP水平是STEMI急診PCI術(shù)后發(fā)生NOAF的獨立危險因素(P<0.05)。
急性心肌梗死病人因心室收縮和乳頭肌功能出現(xiàn)嚴重障礙,導(dǎo)致心室收縮末期容積和收縮期瓣膜反流量顯著增多,心房內(nèi)壓和心房壁張力隨之增大,心房重構(gòu)加速并最終引起心房顫動發(fā)生[13]。國外學者報道提示,功能性二尖瓣反流可用于急性心肌梗死后NOAF預(yù)測指標;其中Killip分級越高顯示左心收縮功能越差,心房內(nèi)充盈壓越大,故心房顫動發(fā)生風險越高[14]。本研究單因素分析結(jié)果顯示,繼發(fā)NOAF組cTnI、CK-MB、NT-proBNP、無復(fù)流比例及右冠狀動脈病變比例均明顯高于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05);繼發(fā)NOAF組LVEF和TIMI分級3級比例均明顯低于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05);Logistic回歸模型多因素分析結(jié)果顯示,無復(fù)流和NT-proBNP水平是STEMI急診PCI術(shù)后伴NOAF獨立危險因素(P<0.05),證實通過無復(fù)流比例和NT-proBNP水平可有效預(yù)測病人NOAF發(fā)生風險。其中NT-proBNP主要在左心室合成分泌,是臨床評價心功能的敏感指標之一[15]。
國外相關(guān)研究證實,急性心肌梗死伴NOAF病人具有死亡率高、預(yù)后差等特點[16]。本研究結(jié)果顯示,繼發(fā)NOAF組院內(nèi)死亡率和院內(nèi)MACCE發(fā)生率明顯高于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05),進一步證實以上觀點;同時繼發(fā)NOAF組住院時間明顯長于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05),表明STEMI伴NOAF病人需更長時間住院以保證療效。
綜上所述,PCI術(shù)后STEMI病人中高齡、高CRP水平、高NT-proBNP水平及無復(fù)流人群繼發(fā)NOAF風險更高;且繼發(fā)NOAF者臨床預(yù)后更差。但因本研究樣本量相對較少、隨訪時間短及單中心研究等制約,所得結(jié)論仍有待更大規(guī)模多中心前瞻性研究確證。