焦慮障礙患者自主神經功能特點及抗焦慮治療對心電圖變異的影響

胡瑩，嚴斌

（1.宜春市第三人民醫院身心科，江西 宜春 336000；2.宜春市中醫院內一科，江西 宜春 336000）

目前，焦慮障礙已成為臨床發生率較高的精神障礙性疾病之一。相關臨床研究結果表明，焦慮障礙患者通常伴自主神經系統功能紊亂，另外自主神經功能紊亂是評估焦慮障礙的非常重要的生物學基礎[1]。臨床中在對自主神經功能進行無創評價時，心率變異性是應用較為廣泛的指標之一，能準確反映自主神經的平衡性及張力[2]。本研究旨在分析焦慮障礙患者自主神經功能特點及抗焦慮治療對心電圖變異的影響，以期為焦慮障礙的防治提供指導，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年2月至2019年11月本院收治的焦慮障礙患者80例作為焦慮組，其中男36例，女44例；年齡22～54歲，平均（43.3±4.6）歲?；颊呔鶟M足焦慮障礙的相關診斷標準[3]，抑郁自評量表（SDS）評分≥63分，焦慮自評量表（SAS）評分≥60分；排除妊娠期和哺乳期女性；器質性疾病史患者、精神分裂癥患者。選取本院同期收治的80例無焦慮障礙患者作為對照組，其中男36例，女44例；年齡23～56歲，平均（43.8±4.2）歲?；颊逽DS評分＜63分，SAS評分＜60分；文化程度為小學及以上；排除腦器質性病變患者、抑郁癥及焦慮癥發作史患者和其他影響心率變異性疾病患者。兩組臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。本研究經本院倫理委員會審核批準?；颊咧橥獠⒑炇鹬橥鈺?。

1.2 方法 焦慮組給予鹽酸曲舍林片（山西仟源醫藥集團有限公司，國藥準字H20060316）口服治療，初始給藥劑量為每天25 mg，持續用藥1周后可結合患者藥物反應和病情調整給藥劑量，最大劑量為每天150 mg；治療時間為4周。所有對象均采用博英BI980012導同步導聯全息24 h動態心電圖記錄儀和心率變異性分析軟件，記錄時間＞24 h，心電信號主要為R波，通過心率變異性軟件記錄患者心率及相關指標。各期前收縮及偽差在經人工認定后，即可評估心率變異性，利用計算機完成相關計算。檢查前1 d患者應停用可能對心臟自主神經功能造成影響的藥物，禁止飲用刺激性飲品，如酒、咖啡等。

1.3 觀察指標 比較兩組及焦慮組治療前后各項心率變異指標，包括心率（HR）、心率變異系數（HRV1）、NN間期平均值標準差（SDANN）、相鄰正常R-R間期差值＞50 ms的百分比（PNN50）、相鄰NN間期差值均方根（rMSSD）及N間期標準差（SDNN）。

1.4 統計學方法 采用SPSS 21.0統計軟件進行數據分析，計量資料以“±s”表示，比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組心率變異情況比較 焦慮組HR明顯高于對照組，HRV1、SDANN、PNN50、rMSSD、SDNN均明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組心率變異情況比較（±s）Table1 Comparison of heart ratevariability between thetwo groups(±s)

表1 兩組心率變異情況比較（±s）Table1 Comparison of heart ratevariability between thetwo groups(±s)

組別焦慮組對照組t值P值SDNN（ms）30.1±7.4 105.3±5.4 39.367＜0.05例數80 80 HR（次/min）80.2±5.5 71.8±5.3 9.837＜0.05 HRV1（%）8.4±1.7 13.4±1.5 19.726＜0.05 SDANN（mV）25.4±4.8 112.3±12.1 59.710＜0.05 PNN50（%）3.3±2.5 10.4±2.7 17.258＜0.05 rMSSD（ms）20.7±4.7 30.4±5.5 11.992＜0.05

2.2 焦慮組治療前后心率變異情況比較 與治療前比較，焦慮組治療后HR明顯降低，HRV1、SDANN、PNN50、rMSSD、SDNN均明顯升高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 焦慮組治療前后心率變異情況比較（±s）Table2 Comparison of heart ratevariability beforeand after treatment in anxiety group(±s)

表2 焦慮組治療前后心率變異情況比較（±s）Table2 Comparison of heart ratevariability beforeand after treatment in anxiety group(±s)

時間治療前治療后t值P值例數80 80 HR（次/min）80.2±5.5 72.2±5.1 9.540＜0.05 HRV1（%）8.4±1.7 13.1±1.7 17.486＜0.05 SDANN（mV）25.4±4.8 111.8±11.7 61.107＜0.05 PNN50（%）3.3±2.5 11.2±2.3 20.800＜0.05 rMSSD（ms）20.7±4.7 29.8±6.2 10.462＜0.05 SDNN（ms）30.1±7.4 104.2±15.1 39.414＜0.05

3 討論

臨床研究[4]發現，交感迷走神經拮抗會導致心率出現變化，兩者相互影響，維持心臟正常的活動和功能；如果兩者的協調作用出現失衡，不但會導致心血管系統功能出現紊亂，且還會使心律及心率出現改變。

焦慮障礙主要是因長期處在亞急性或急性心理應激狀態，同時應付機制失效，直接影響機體功能，當機體長期處于抑郁或焦慮狀態時，交感神經功能會發生顯著亢進，從而導致機體神經遞質出現異常改變[5-6]。本研究結果顯示，焦慮組HR明顯高于對照組，HRV1、SDANN、PNN50、rMSSD、SDNN均明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。表明焦慮障礙患者存在顯著的自主神經功能下降，且主要表現為迷走神經功能降低，交感神經表現為相對亢進，基本符合焦慮障礙患者的臨床癥狀；與沈珊珊等[7-8]報道結果基本一致。另外，與治療前比較，焦慮組治療后的HR明顯降低，HRV1、SDANN、PNN50、rMSSD、SDNN均明顯升高，差異有統計學意義（P＜0.05）。表明采用抗焦慮治療能顯著改善焦慮障礙患者的自主神經功能。曲舍林是目前臨床中應用較廣泛的一種特異性阻斷5-羥色胺再攝取抑制劑，該藥物作為第三代抗抑郁藥物，能對突觸終端區域的5-羥色胺再攝取及5-羥色胺神經元胞體進行特異性阻斷，提高中樞神經細胞突觸間隙中的可供利用的5-羥色胺，增加5-羥色胺能神經傳遞，調節患者情緒，達到抗抑郁、抗焦慮效果[9]。口服曲舍林后6～8 h，血漿濃度能達到峰值，主要是結合血漿蛋白，經肝臟氧化、降解，通過肝細胞色素P450代謝轉化，經糞便和尿液排出其代謝產物[10]。

綜上所述，焦慮障礙患者存在明顯的自主神經功能降低，給予抗焦慮治療能顯著改善焦慮障礙患者的自主神經功能。