朱在英
(菏澤市牡丹人民醫院兒科,山東 菏澤 274600)
心肌炎是指心肌出現彌漫性或局限性炎性病變,以胸悶、心悸、乏力、頭暈等為主要臨床表現,嚴重者可并發心律失常、心力衰竭等并發癥,甚至導致患者死亡[1]。相關研究提示,采用磷酸肌酸鈉治療心肌炎患者具有一定臨床效果,但仍有部分患者無法完全恢復[2]。有研究表明,環磷腺苷葡胺應用于心肌炎患者可有效改善患者心肌酶譜指標[3]。基于此,本研究將磷酸肌酸鈉與環磷腺苷葡胺協同應用于心肌炎患者,旨在進一步觀察其對患者磷酸肌酸激酶(CPK)、肌酸激酶心肌同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)的影響,現報道如下。
1.1 臨床資料 回顧性分析本院2016年1月至2019年9月收治的70例心肌炎患者的臨床資料,根據治療方案不同分為對照組與觀察組,每組35例。對照組男20例,女15例;年齡5~12歲,平均年齡(8.15±1.23)歲;病程4~26 d,平均病程(12.83±4.57)d;疾病嚴重程度:輕型19例,中型16例。觀察組男21例,女14例;年齡6~13歲,平均年齡(8.05±1.59)歲;病程5~28 d,平均病程(13.02±4.63)d;疾病嚴重程度:輕型18例,中型17例。兩組臨床資料比較差異無統計學意義,具有可比性。
1.2 納入及排除標準 納入標準:①經臨床、實驗室、病原學、超聲心動圖檢查診斷為心肌炎;②臨床資料與影像學資料均完整;③年齡5~13歲。排除標準:①風濕性疾病、代謝性疾病引起的心肌損害;②中毒性心肌炎、風濕性心肌炎;③原發性心肌病、原發性心內膜彈力纖維增生癥及藥物引起的心電圖改變。
1.3 方法 兩組均給予臥床休息、吸氧、抗病毒、改善心肌營養(維生素C)等基礎治療。在上述治療基礎上,對照組給予磷酸肌酸鈉(海口奇力制藥,國藥準字H20053430,規格:0.5 g)治療,取0.5 g磷酸肌酸鈉溶于5%葡萄糖注射液中稀釋,靜脈滴注,30~45 min滴完,每天1次。觀察組在對照組基礎上聯合環磷腺苷葡胺(瑞陽制藥,國藥準字H20050188,規格:30 mg)治療,取15~30 mg環磷腺苷葡胺融入5%葡萄糖注射液稀釋,緩慢靜脈滴注,每天1次。兩組均連續治療2周。
1.4 觀察指標 ①治療2周后,參照《臨床疾病診斷與療效判斷標準》[4]相關療效標準評估兩組臨床療效,臨床胸悶、心悸、乏力、頭暈等癥狀消失,實驗室檢查指標恢復正常,心電圖顯示正常,心胸比率<50%為治愈;臨床胸悶、心悸、乏力、頭暈癥狀減少>80%,實驗室檢查指標恢復正常或好轉,心電圖顯示基本正常,心臟陰影縮小,但心胸比率≥50%為好轉;臨床癥狀、實驗室檢查及心電圖均無好轉為無效。總有效率=顯效率+有效率。②分別于治療前及治療2周后,采集兩組空腹靜脈血3 mL,通過全自動生化分析儀檢測CPK、CK-MB、LDH水平。
1.5 統計學方法 采用SPSS 19.0統計學軟件分析數據,計量資料以“±s”表示,采用t檢驗,計數資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率(97.14%)高于對照組(74.29%),差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]
2.2 兩組CPK、CK-MB、LDH水平比較 治療后,兩組CPK、CK-MB、LDH水平均低于治療前,且觀察組低于對照 組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組CPK、CK-MB、LDH水平比較(±s,U/L)

表2 兩組CPK、CK-MB、LDH水平比較(±s,U/L)
注:CPK,肌酸磷酸激酶;CK-MB,肌酸激酶同工酶;LDH,乳酸脫氫酶。與本組治療前比較,a P<0.05
時間治療前治療后LDH 389.74±22.45 391.52±21.93 0.336 0.738 352.76±21.43a 322.75±18.82a 6.225 0.000組別對照組(n=35)觀察組(n=35)t值P值對照組(n=35)觀察組(n=35)t值P值CPK 212.36±10.41 210.84±10.53 0.607 0.546 195.79±12.53a 186.27±9.68a 3.557 0.001 CK-MB 32.71±2.48 33.04±2.56 0.548 0.586 28.49±2.67a 26.03±2.13a 4.261 0.000
病毒感染是導致心肌炎的主要致病因素,感染發生后,病毒進入心肌細胞內大量繁殖,釋放毒素致使心肌細胞發生水腫、壞死,或增加心肌細胞內氧自由基含量,進而對心肌細胞產生損傷,嚴重危害患者身體健康及生命安全[5]。因此,積極探尋合理有效的治療方案顯得尤為重要。
目前,針對心肌炎臨床尚無特效治療辦法,常給予吸氧、指導患者臥床休養,以減少心肌氧消耗量進而減輕心臟負擔,并給予口服維生素C以抑制炎性細胞釋放氧自由基,達到減輕心肌細胞損傷的作用[6]。此外加強對癥治療,避免病情進一步惡化。磷酸肌酸鈉是一種臨床常見的營養心肌和改善心肌代謝藥物,可阻礙心肌部位磷脂降解,維持高磷酸水平,并對核苷酸分解酶產生抑制作用,維持嘌呤核苷酸水平,同時抑制血小板聚集,促進血液循環,穩定心肌細胞功能[7]。磷酸肌酸鈉可在細胞缺血、缺氧狀態下進入細胞內,為損傷的細胞提供能量,緩解患者胸悶、心悸、乏力、頭暈等癥狀,恢復CPK、CK-MB、LDH水平[8]。但單純使用該藥效果仍存在一定局限,難以達到理想治療效果。環磷腺苷葡胺為非洋地黃類強心劑,廣泛應用于心肌炎的治療過程中,療效顯著[9]。本研究結果顯示,觀察組治療總有效率(97.14%)高于對照組(74.29%),差異有統計學意義(P<0.05);治療2周后,觀察組CPK、CK-MB、LDH水平均低于對照組(P<0.05)。表明兩種藥物聯合應用可有效提高臨床療效,恢復CPK、CK-MB、LDH水平。分析原因為,環磷腺苷葡胺具有較好的親水性,且脂溶性較強,進入機體后易于透過脂性細胞膜進入心肌細胞內發揮作用,經過有機生化反應,提高心肌細胞內鈣離子濃度,進而產生正性肌力作用,擴張血管,降低心肌氧消耗量,能增強心肌機能,改善心肌泵血功能[10]。此外,環磷腺苷葡胺還可改善心肌細胞代謝,保護受損心肌。
綜上所述,磷酸肌酸鈉與環磷腺苷葡胺協同應用于心肌炎患者具有良好臨床療效,利于降低CPK、CK-MB、LDH水平,值得臨床推廣應用。