夏范萍
新汶礦業集團萊蕪中心醫院藥劑科,山東濟南 271103
高血壓(HBP)是頻發性心血管疾病,在飲食結構多元化、生活壓力劇增等因素下,HBP的患者數量日益增多。長期血壓升高會導致心腦腎等臟器損傷,誘發冠心病等疾病。有研究指出[1],HBP會影響糖脂代謝功能,被認為是糖尿病等多種代謝性疾病的高危因素。臨床多采取藥物降壓療法,常用藥有β受體阻斷劑、ACE抑制劑、鈣拮抗劑與血管擴張藥等[1]。在抗高血壓藥的研發與更新發展下,治療藥物多樣,需要選擇用藥安全性好、成本低且療效確切的降壓藥物。更有臨床資料提出,單一用藥很難合理控制血壓水平,較聯合用藥的降壓效果差。貝那普利(BEN)被認為是HBP的常規藥物,降壓效果較佳,但起效緩慢。為此,應加用其他藥物,提高聯合用藥的規范性。該研究選取2018年4月—2020年4月間來院治療的109例HBP患者,用于分析BEN+AB的整體療效。現報道如下。
選擇該院治療的109例HBP患者為研究對象。該研究經倫理委員會審核以后批準。納入標準:年齡>18歲;經血壓監測與臨床癥狀等確診為HBP;符合用藥指征;對研究知情同意。排除標準:合并風濕性或先天性心臟病;合并心肌病;伴有肝腎疾病;伴有惡性腫瘤;處于妊娠或是哺乳期。根據單雙號法分組后,A組55例,男30例,女25例;年齡24~89歲,平均(48.62±0.49)歲;病程范圍介于7個月~12年,平均(2.65±0.49)年。B組54例,男28例,女26例;年齡25~86歲,平均(48.17±0.38)歲;病程9個月~11年,平均(2.94±0.33)年。兩組患者差異無統計學意義 (P>0.05)。具有可比性。
B組行BEN(國藥準字H20000292)治療,初始口服劑量為10 mg/次,1次/d。若降壓效果欠佳,將給藥劑量調為10 mg/次,2次/d。
A組基于B組,加用苯磺酸氨氯地平AB(國藥準字H20103551)治療,初始口服劑量為5 mg/次,1次/d。若降壓效果欠佳,將給藥劑量調為10 mg/次,1次/d。兩組的治療周期均為1個月。
觀察治療前后的收縮壓(SBP)與舒張壓(DBP)等血壓值變化;記錄頭痛、咳嗽、頭暈、面色潮紅、心率加快、踝部水腫等不良反應。
顯著療效:DBP降幅超過10 mmHg,且恢復至正常范圍,或DBP的降幅超過20 mmHg;初見療效:DBP降幅不高于10 mmHg,但恢復至正常范圍,或DBP的降幅介于10~20 mmHg;未見療效:并無達到上述標準[2]。
數據處理經由SPSS 21.0統計學軟件完成,計量資料以(±s)表示,組間差異比較進行t檢驗,計數資料以頻數及百分比表示,組間差異比較進行χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
A組的總有效率為96.36%,顯著高于B組的85.19%,差異有統計學意義(P<0.05)。 見表1。

表1 兩組患者總有效率對比[n(%)]
治療后,兩組的血壓值均較治療前顯著降低,且A組較B組顯著降低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者血壓值變化對比[(±s),mmHg]

表2 兩組患者血壓值變化對比[(±s),mmHg]
指標 時間A組(n=55)B組(n=54)t值 P值SBP 0.348 4.442 0.729<0.001 DBP治療前治療后t值P值治療前治療后t值P值162.84±20.66 122.68±15.67 11.419<0.001 94.58±4.65 73.18±3.44 27.275<0.001 161.48±20.19 135.67±14.86 7.611<0.001 94.79±4.72 78.65±3.59 7.598<0.001 0.234 8.120 0.815<0.001
A組的不良反應率為9.09%,顯著低于B組的31.48%,且A組的面色潮紅、頭暈、咳嗽發生率低于B組,差異有統計學意義(P<0.05)。 見表3。

表3 兩組患者不良反應率對比[n(%)]
HBP是慢性疾病,病程可延續數十年,治療見效較慢[3]。對于病程超過5年以上者,患者合并冠心病等疾病的幾率明顯升高,嚴重危害患者的身心健康,且會影響治療預后。HBP的高發人群是中老年人,原因是該群體的免疫功能下降,身體機能開始退化,可能在外界或心理因素等綜合作用下,誘發HBP[4-5]。臨床并無HBP根治性藥物,治療原則為控制血壓值,避免因血壓異常波動損傷靶器官。較為常見的治療藥物是β受體阻滯劑與鈣離子拮抗劑,雖可發揮降壓作用,但長期用藥的不良反應較多,用藥依從性差[6]。有學者提出[7],在社會經濟的發展下,環境污染問題和人口老齡化加劇,加之居民的不規律飲食,會使HBP的發病率繼續攀升,呈現出年輕化發病態勢。基于此,臨床認為尋求科學且高效的降壓藥物是該病的治療重點。BEN是前體藥物,吸收較快,可于肝臟部位將藥物成分轉化為貝那普利拉,其屬于ACE抑制劑,可以阻斷血管緊張素的轉化過程,降低血管阻力,提高腎素活性,進而避免緩激肽的過度降解,發揮降壓療效。AB是鈣離子拮抗劑,對鈣離子的跨膜活動有抑制效用,可避免其大量進入平滑肌或心肌細胞內[8]。口服后,藥物可高效作用于平滑肌,對外周血管的實際阻力有降低效果,進而降壓。
A組的總有效率(96.36%)高于B組(85.19%)(P<0.05)。 治療前,A組的SBP(162.84±20.66)mmHg低于B組(161.48±20.19)mmHg;A組的DBP(94.58±4.65)mmHg低于B組(94.79±4.72)mmHg,但差異無統計學意義(P>0.05)。 治療后,A組的SBP(122.68±15.67)mmHg低于B組(135.67±14.86)mmHg;A組的DBP(73.18±3.44)mmHg低于B組(78.65±3.59)mmHg(P<0.05)。 與張新華[9]等研究結果[對照組治療前后的收縮壓分別為(161.2±2.4)、(134.2±4.5)mmHg,舒張壓分別為(84.1±5.3)、(79.4±2.2)mmHg;試驗組治療前 后 的 收 縮 壓 分 別 為 (163.3±3.4)、 (121.3±2.7)mmHg,舒張壓分別為(83.6±6.7)、(73.5±5.1)mmHg。治療前組間對比差異無統計學意義 (P>0.05)。治療后,試驗組的收縮壓與舒張壓低于對照組(P<0.05)。]數據相近,說明該研究結果符合以往研究數據,具有參考價值。A組的不良反應率為9.09%,B組為31.48%(P<0.05)。A組的咳嗽與頭暈發生率均是1.82%,B組均是11.11%;A組的面色潮紅發生率為0.00%,B組為7.41%(P<0.05)。以上結果的產生原因是:BEN會抑制周邊組織的血管緊張素轉換酶(ACE),減少多肽物質的有效生成量,抑制血管外周阻力,降低其收縮力,進而發揮理想的降壓作用。但其起效速度較慢,而且有較高的不良反應發生率[10]。AB可降低肌細胞的實際興奮度,但容易導致心率加快抑或踝部水腫等反應。有數據顯示[11],AB的不良反應相對輕微,不會影響藥效發揮。兩者聯用能夠取長補短,顯著減少藥物不良反應,具有協同作用,可快速且平穩降壓[12]。
綜上所述,該次研究為降壓藥物的合理選擇提供新的思路,但在臨床實踐中可能因為患者的個體化差異導致研究結果有所偏差。基于此,應該充分考慮患者的體質與年齡等因素,擴大樣本量,延長研究時間,全方位分析研究可行性,進而提高該研究的應用價值。