超聲引導椎間孔注射地塞米松棕櫚酸酯治療腰椎間盤突出癥的療效觀察

鐘橋生 馬東暉

腰椎間盤突出癥(lumbar disc herniation,LDH)是指發生退行性病變的腰椎間盤,其髓核經破裂的纖維環或連同纖維環和(或)軟骨終板向椎間盤外突出,壓迫和(或)刺激神經根、竇椎神經、馬尾神經,引起腰腿疼痛、麻木、無力及大小便功能障礙等癥狀［1］。LDH 好發于成年人,其中35 歲男性和女性發病率分別為4.8%和2.6%［2］,其中95%的LDH 發生于L4～5和臨床上治療LDH 的方法包括臥床休息、藥物治療、運動療法、硬膜外注射、腰椎牽引、手法治療和手術治療等［4］,其中硬膜外注射有經椎間孔、椎板間和骶裂孔三種穿刺入路［5］。本院疼痛科2019 年8 月～2020 年12 月采用超聲引導椎間孔注射地塞米松棕櫚酸酯治療LDH,其臨床療效較好,安全性較高,詳情報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本研究經醫院醫學倫理委員會同意(批準號XMCGIRB2020002),患者本人或家屬簽署知情同意書。選取本院疼痛科2019 年8 月～2020 年12 月收治的60 例LDH 患者,采用隨機數字表法分為觀察組和對照組,各30 例。觀察組男17 例,女13 例；年齡39～64 歲,平均年齡(51.10±7.24)歲；病程3～18 個月,平均病程(8.30±3.83)個月；L4～5椎間盤突出19 例,L5～S1椎間盤突出11 例。對照組男16 例,女14 例；年齡37～63 歲,平均年齡(50.26±7.75)歲；病程4～19 個月,平均病程(8.13±4.58)個月；L4～5椎間盤突出17 例,L5～S1椎間盤突出13 例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2診斷及納入標準 診斷標準［6］：①單側下肢放射性神經根性痛,且疼痛部位與受累神經的支配區域一致；②受累神經根支配的下肢肌無力或皮膚感覺異常；③伴或不伴腰部疼痛和(或)腰部活動受限；④肌力降低、感覺障礙和腱反射減弱；⑤直腿抬高試驗和(或)直腿抬高加強試驗陽性；⑥腰椎CT 和(或)磁共振成像(MRI)顯示單側單節段椎間盤突出,且其壓迫神經與癥狀和體征受累的神經一致。納入標準：①符合上述診斷標準；②意識清楚,依從性好患者。

1.3排除標準 ①有腰腿痛表現的梨狀肌綜合征、腰椎管狹窄癥、腰椎腫瘤、腰椎感染、馬尾神經瘤、腰椎滑脫癥、強直性脊柱炎、帶狀皰疹等疾病；②腰椎手術史；③硬膜外注射治療史；④全身感染性疾病或穿刺部位感染；⑤嚴重腎臟和肝臟功能障礙；⑥嚴重糖尿病和骨質疏松癥；⑦嚴重凝血功能障礙；⑧近3 個月內曾使用糖皮質激素。

1.4方法 觀察組采用超聲引導椎間孔注射地塞米松棕櫚酸酯治療,常規心電監護,鼻導管吸氧,患者俯臥位,腹部墊枕以減少腰椎前凸角度,使用低頻凸陣探頭置于腰骶棘突處。自尾側向頭側分別確定L5和L4棘突位置并標記,再將探頭向外側平移,確定L5和L4橫突(位于對應棘突外上方)并標記。消毒鋪巾,操作者戴無菌手套,探頭包裹無菌套,將探頭橫向置于同一椎體的橫突與棘突之間(L4～5椎間盤突出置于患側L4橫突與棘突之間,L5～S1椎間盤突出置于患側L5橫突與棘突之間),超聲顯示低回聲影像由外至內分別為橫突、關節突、椎板和棘突,最后將探頭緩慢向尾側移動直至橫突和關節突消失,此時超聲顯示的椎板外緣下方0.5 cm 處即為穿刺目標(椎間孔外口),固定探頭位置,采用一次性使用神經阻滯針(駝人22G,0.7×100 mm),沿探頭長軸方向由外向內平面內穿刺,當針尖抵達目標時回抽無腦脊液或血液,注入0.2%羅哌卡因(瑞典AstraZeneca AB,注冊證號H20140764)9 ml 復合地塞米松棕櫚酸酯注射液(廣州綠十字制藥有限公司,國藥準字J20160063,規格：1 ml∶4 mg)4 mg,拔除穿刺針,敷貼固定穿刺處,囑患者維持側臥位(患側在上)30 min,無不適及下肢麻木無力即可離院。對照組采用超聲引導椎間孔注射復方倍他米松治療,穿刺方法同觀察組,注入0.2%羅哌卡因9 ml 復合復方倍他米松(杭州默沙東制藥有限公司,國藥準字J20140160)7.5 mg(1 ml)。2 周后兩組均重復注射1 次。

1.5觀察指標及判定標準 ①治療前及治療后1、2、4 周的疼痛程度,采用NRS 進行評定,0 分代表無痛,10 分代表極度疼痛。②不良事件,包括穿刺出血、蛛網膜下腔阻滯、神經根損傷、血管栓塞和肢體癱瘓。③臨床療效,采用改良Macnab 療效判定標準［6］評定治療后4 周的臨床療效,優：癥狀和體征完全消失,恢復原來生活和工作；良：癥狀和體征較治療前有明顯改善,但有輕微癥狀,活動輕度受限,不需服用鎮痛藥物,對生活工作無影響；可：患者部分癥狀消失,仍有輕度肢體麻木和疼痛,活動受限,需服用非甾體抗炎藥,影響正常生活和工作；差：癥狀和體征較治療前無改善或加重,需服用鎮痛藥物,無法正常生活和工作,需進一步治療。優良率=(優+良)/總例數×100%。

1.6統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差() 表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者治療前后NRS評分比較 治療前及治療后1、2、4 周,兩組NRS 評分組間比較,差異均無統計學意義(P>0.05)；治療后1、2、4 周,兩組NRS評分均低于治療前,差異均有統計學意義(P<0.05)；治療后4 周,兩組NRS 評分均低于治療后1、2 周,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后NRS 評分比較(,分)

表1 兩組患者治療前后NRS 評分比較(,分)

注：與治療前比較,aP<0.05；與治療后1、2 周比較,bP<0.05

2.2兩組患者臨床療效比較 觀察組和對照組的優良率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組患者臨床療效比較(n,%)

2.3兩組患者不良事件發生情況分析 兩組患者均未發生穿刺出血、蛛網膜下腔阻滯、神經根損傷和肢體癱瘓等。

3 討論

LDH 引起腰腿疼痛有多種可能的機制［7］,包括腰神經根機械壓迫機制、腰神經根炎性刺激機制、細胞凋亡機制、椎間盤自身免疫機制和生物力學機制等。LDH 主要是由于突出的椎間盤壓迫硬膜囊和腰神經根,引起局部缺血,繼發炎癥反應和局部組織水腫,進一步加重缺血,形成惡性循環,同時伴有椎間盤髓核作為自身抗原誘發的自身免疫反應,刺激突出椎間盤的周圍組織引起腰和(或)下肢癥狀［5］。因此減輕突出椎間盤周圍的炎癥反應和水腫可以緩解LDH 的癥狀,臨床上非甾體類抗炎藥是治療LDH 引起腰腿痛的一線藥物［8］。但由于椎間盤自身缺乏血管供應,且由于突出椎間盤的壓迫引起局部血流減少,通過口服非甾體類抗炎藥吸收入血再流至突出椎間盤周圍,需要大劑量、長療程等治療,不僅不能迅速緩解患者癥狀,還會引起消化道潰瘍、骨質疏松和繼發感染等不良反應。

地塞米松棕櫚酸酯注射液是將地塞米松用棕櫚酸酯化以增加其脂溶性,采用脂微球技術制成脂肪乳劑［9］,脂質微球直徑小,可快速通過毛細血管,經巨噬細胞吞噬,酯酶緩慢水解、釋放出活性成分地塞米松,發揮抗炎作用,與水溶性地塞米松相比抗炎作用更持久［10］。其具有靶向、緩釋、高效、安全的特點,且長期應用骨質疏松等嚴重不良反應發生率低［11］。硬膜外注射糖皮質激素是治療LDH 的常用方法［12,13］,而選擇性腰神經根注射糖皮質激素治療LDH 可以減輕受壓腰神經根及其周圍組織的炎癥和水腫,緩解疼痛和麻木等癥狀,甚至可以長期維持無疼痛狀態［14,15］。

超聲引導椎間孔注射將藥物精準注射至椎間孔外口,注射后維持側臥位藥物可沿椎間孔和腰神經根向椎管內硬膜外腔擴散至突出椎間盤周圍,羅哌卡因可阻滯腰神經根和突出椎間盤周圍的神經末梢從而緩解疼痛,地塞米松棕櫚酸酯通過緩慢釋放地塞米松發揮持續抗炎和減輕局部水腫作用,達到長時間緩解因突出椎間盤引起的腰腿痛。

本研究結果顯示,治療前及治療后1、2、4 周,兩組NRS 評分組間比較,差異均無統計學意義(P>0.05)；治療后1、2、4 周,兩組NRS 評分均低于治療前,差異均有統計學意義(P<0.05)；治療后4 周,兩組NRS 評分均低于治療后1、2 周,差異均有統計學意義(P<0.05)。觀察組和對照組的優良率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。由此提示地塞米松棕櫚酸酯和復方倍他米松的療效相近,均有良好的臨床療效,且其機制可能為超聲引導使穿刺針直達受壓腰神經根,藥物能更精準地到達炎性腰神經根周圍［16］。雖然兩組均未發生血管栓塞等并發癥,但復方倍他米松為水溶劑及微晶體混懸劑,其粒徑達80 μm,遠大于粒徑為0.2 μm 的地塞米松棕櫚酸酯,若其誤注入血管可引起動脈和靜脈栓塞繼而導致組織壞死,另外若其誤注入蛛網膜下腔可引起脊髓損傷,嚴重者導致肢體癱瘓；而地塞米松棕櫚酸酯可以靜脈注射和蛛網膜下腔注射,既使其誤注入血管和蛛網膜下腔也不會發生嚴重并發癥,因而地塞米松棕櫚酸酯的安全性高于復方倍他米松。

綜上所述,超聲引導椎間孔注射地塞米松棕櫚酸酯治療LDH 療效確切,安全性好,為LDH 患者提供一種新的治療方法,值得臨床推廣應用。