芻議培菲康聯(lián)合四聯(lián)療法治療幽門螺桿菌相關(guān)性慢性胃炎對胃黏膜組織腫瘤壞死因子-α的影響

邢娟，王力

山東國欣頤養(yǎng)集團淄博醫(yī)院消化內(nèi)科，山東淄博 255120

慢性胃炎為較多病因所致胃黏膜慢性炎癥性病變，病例以淋巴細胞浸潤為主要特征，部分患者后期容易發(fā)生胃黏膜固有層腺體萎縮和化生癥狀，上皮內(nèi)瘤變和胃癌的關(guān)聯(lián)性緊密[1]。幽門螺桿菌Hp感染、自然免疫、十二指腸-胃反流等因素，均為引發(fā)這一疾病的基本原因。臨床表現(xiàn)為上腹隱痛、食欲下降、反酸、惡心等。一般通過質(zhì)子泵抑制劑、抗生素聯(lián)合方法治療，相關(guān)研究人員表示采取微生態(tài)制劑可對Hp定植、生長構(gòu)成抑制，確保患者胃腸道生態(tài)平衡[2]。針對于此，該次研究將該院2016年10月—2019年10月收治的80例幽門螺桿菌相關(guān)性慢性胃炎患者作為研究對象，重點評價通過培菲康+四聯(lián)療法治療、四聯(lián)療法治療，對研究對象治療效果、Hp根除率、胃黏膜組織TNF-α的作用。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選擇該院收治的80例幽門螺桿菌相關(guān)性慢性胃炎患者，按其入院編號分組分為甲組和乙組，每組40例。甲組男、女例數(shù)各22例、18例；年齡22～74歲，平均(48.5±4.4)歲；病程2～16年，平均(9.1±2.3)年。乙組男、女例數(shù)各23例、17例；年齡23～73歲，平均(48.6±4.6)歲；病程2～15年，平均(8.5±2.1)年。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：通過慢性胃炎診斷標準；接受尿素酶試驗、呼吸試驗確診；患者、患者家屬簽訂知情協(xié)議；通過醫(yī)學倫理委員會批準。

排除標準：妊娠期或哺乳期；近14 d內(nèi)應用質(zhì)子泵抑制劑、H2受體拮抗劑；近28 d內(nèi)使用非甾體類藥物、抗生素及益生菌等藥物；胃部手術(shù)史；對該研究應用藥物禁忌。

1.2 方法

乙組通過四聯(lián)療法治療，給予雷貝拉唑鈉腸溶膠囊（國藥準字H20052317）口服治療，2次/d，于餐前0.5 h給予20 mg/次；配合阿莫西林膠囊（國藥準字H33020 562）餐后口服，1 g/次、2次/d；奧硝唑膠囊（國藥準字H20031256）餐后口服，0.5 g/次、2次/d；枸櫞酸鉍鉀膠囊（國藥準字H14020110）餐前口服，0.6 g/次、2次/d，治療時間為14 d。

甲組通過培菲康（國藥準字S10950032）+四聯(lián)療法治療，后者治療方法同上，前者于餐前服用420 mg，和抗Hp藥物間隔時間保持2 h左右，2次/d，治療時間同乙組。

1.3 觀察指標與療效判定標準

觀察兩組慢性胃炎治療總有效率、Hp根除率、治療前、后胃黏膜組織TNF-α水平。臨床療效：經(jīng)治療炎癥全部消除、胃黏膜恢復正常為治愈；經(jīng)治療炎癥有一定改善為好轉(zhuǎn)；經(jīng)治療沒有獲得治愈和好轉(zhuǎn)的效果為無效。治愈率+好轉(zhuǎn)率為總有效率。禁食10 h，取患者胃黏膜組織4塊，取樣本置于幽門2.5 cm位置側(cè)壁、前壁、大彎和小彎等位置，沖洗沒有血跡后稱重，放在微型玻璃勻漿器中添加適量生理鹽水粉碎處理，以350 r/min的速率離心，取上層液、置于-20℃待測。使用酶聯(lián)免疫分析儀、試劑盒，按照檢測步驟操作。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 23.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料用均數(shù)±標準差（）表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料采用率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 組間治療總有效率、Hp根除率方面對比分析

甲組和乙組治療總有效率、Hp根除率對比，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療總有效率、Hp根除率方面對比

2.2 兩組治療前后胃黏膜組織TNF-α水平對比

治療前兩組胃黏膜組織TNF-α對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，甲組、乙組上述指標相比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后胃黏膜組織TNF-α水平對比[（），ng/mL]

表2 兩組治療前后胃黏膜組織TNF-α水平對比[（），ng/mL]

組別甲組（n=40）乙組（n=40）t值P值胃黏膜組織TNF-α治療前 治療后1.47±0.31 1.49±0.33 0.279＞0.05 0.66±0.15 1.03±0.26 7.796＜0.05

3 討論

Hp感染是慢性胃炎發(fā)生的基本原因，根除Hp能很好地改善患者胃黏膜炎癥反應，當前Hp感染率較高，究其原因和Hp感染耐藥情況嚴重有關(guān)[3-4]。該次研究采用四聯(lián)療法治療，可在三聯(lián)療法之上應用枸櫞酸鉍鉀，促使患者消化道黏膜盡快恢復，對Hp生長加以抑制，以此確保臨床療效和安全。需要注意的是，采用該種方法對慢性胃炎患者治療的效果及Hp根除率尚可，然而為獲得最理想的臨床效果，降低菌群失衡、耐藥情況，建議聯(lián)合培菲康進行治療。培菲康通過雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌，以及糞腸球菌等構(gòu)成，為復方益生菌制劑，雙歧桿菌可釋放較多熱量，使得活性蛋白更加穩(wěn)定，從而對Hp產(chǎn)生實行抑制，減輕對患者胃黏膜構(gòu)成的傷害[5-6]。嗜酸乳桿菌為胃腸內(nèi)主要菌群，具有抗酸性、耐藥性的特點，經(jīng)產(chǎn)生乳酸、釋放細菌對Hp生長進行有效抑制。糞腸球菌抑制尿素酶活性效果較佳，有助于糾正患者腸道內(nèi)生態(tài)環(huán)境。胃黏膜組織TNF-α通過巨噬細胞、單核細胞構(gòu)成，對胃黏膜內(nèi)皮細胞造成干擾，所以會致使患者胃黏膜受損[7]。相關(guān)研究人員認為，TNF-α對胃黏膜組織具有刺激作用，會使得胃黏膜損傷程度更加嚴重[8-11]。該次研究結(jié)果顯示，甲組的治療總有效率80.0%，高于乙組治療總有效率57.5%（P＜0.05）。甲組的Hp感染率85.0%顯著優(yōu)于乙組65.0%（P＜0.05）。治療前，兩組胃黏膜組織TNF-α分別為：（1.47±0.31）、（1.49±0.33）ng/mL，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，甲組、乙組胃黏膜組織TNF-α分別為（0.66±0.15）、（1.03±0.26）ng/mL，甲組 低于乙組 （P＜0.05）。與相關(guān)報道結(jié)果基本一致[8]，研究組和對照組的治療總有效率分別為：85.0%、67.5%，甲組高于乙組（P＜0.05）。研究組Hp根除率為89.74%，優(yōu)于對照組Hp根除率74.36%（P＜0.05）。治療前，兩組胃黏膜組織TNF-α數(shù)據(jù)對比顯示：（1.46±0.29）、（1.48±0.34）ng/mL，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后研究組、對照組胃黏膜組織TNF-α分別為（0.67±0.16）、（1.02±0.25）ng/mL，研究組低于對照組（P＜0.05）。表示通過培菲康+四聯(lián)療法，對幽門螺旋相關(guān)慢性胃炎患者治療的效果顯著、有效，可提高Hp根除率、降低患者胃黏膜組織TNF-α水平，促使患者盡快恢復身體健康、提高患者的生活水平。

綜上所述，幽門螺桿菌相關(guān)性慢性胃炎患者接受培菲康、四聯(lián)療法聯(lián)合治療，在治療效果、提高Hp根除率，以及改善患者胃黏膜組織TNF-α水平等多方面優(yōu)勢突出，故而建議在臨床方面應用、推廣。