芻議培菲康聯合四聯療法治療幽門螺桿菌相關性慢性胃炎對胃黏膜組織腫瘤壞死因子-α的影響

邢娟，王力

山東國欣頤養集團淄博醫院消化內科，山東淄博 255120

慢性胃炎為較多病因所致胃黏膜慢性炎癥性病變，病例以淋巴細胞浸潤為主要特征，部分患者后期容易發生胃黏膜固有層腺體萎縮和化生癥狀，上皮內瘤變和胃癌的關聯性緊密[1]。幽門螺桿菌Hp感染、自然免疫、十二指腸-胃反流等因素，均為引發這一疾病的基本原因。臨床表現為上腹隱痛、食欲下降、反酸、惡心等。一般通過質子泵抑制劑、抗生素聯合方法治療，相關研究人員表示采取微生態制劑可對Hp定植、生長構成抑制，確保患者胃腸道生態平衡[2]。針對于此，該次研究將該院2016年10月—2019年10月收治的80例幽門螺桿菌相關性慢性胃炎患者作為研究對象，重點評價通過培菲康+四聯療法治療、四聯療法治療，對研究對象治療效果、Hp根除率、胃黏膜組織TNF-α的作用。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選擇該院收治的80例幽門螺桿菌相關性慢性胃炎患者，按其入院編號分組分為甲組和乙組，每組40例。甲組男、女例數各22例、18例；年齡22～74歲，平均(48.5±4.4)歲；病程2～16年，平均(9.1±2.3)年。乙組男、女例數各23例、17例；年齡23～73歲，平均(48.6±4.6)歲；病程2～15年，平均(8.5±2.1)年。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：通過慢性胃炎診斷標準；接受尿素酶試驗、呼吸試驗確診；患者、患者家屬簽訂知情協議；通過醫學倫理委員會批準。

排除標準：妊娠期或哺乳期；近14 d內應用質子泵抑制劑、H2受體拮抗劑；近28 d內使用非甾體類藥物、抗生素及益生菌等藥物；胃部手術史；對該研究應用藥物禁忌。

1.2 方法

乙組通過四聯療法治療，給予雷貝拉唑鈉腸溶膠囊（國藥準字H20052317）口服治療，2次/d，于餐前0.5 h給予20 mg/次；配合阿莫西林膠囊（國藥準字H33020 562）餐后口服，1 g/次、2次/d；奧硝唑膠囊（國藥準字H20031256）餐后口服，0.5 g/次、2次/d；枸櫞酸鉍鉀膠囊（國藥準字H14020110）餐前口服，0.6 g/次、2次/d，治療時間為14 d。

甲組通過培菲康（國藥準字S10950032）+四聯療法治療，后者治療方法同上，前者于餐前服用420 mg，和抗Hp藥物間隔時間保持2 h左右，2次/d，治療時間同乙組。

1.3 觀察指標與療效判定標準

觀察兩組慢性胃炎治療總有效率、Hp根除率、治療前、后胃黏膜組織TNF-α水平。臨床療效：經治療炎癥全部消除、胃黏膜恢復正常為治愈；經治療炎癥有一定改善為好轉；經治療沒有獲得治愈和好轉的效果為無效。治愈率+好轉率為總有效率。禁食10 h，取患者胃黏膜組織4塊，取樣本置于幽門2.5 cm位置側壁、前壁、大彎和小彎等位置，沖洗沒有血跡后稱重，放在微型玻璃勻漿器中添加適量生理鹽水粉碎處理，以350 r/min的速率離心，取上層液、置于-20℃待測。使用酶聯免疫分析儀、試劑盒，按照檢測步驟操作。

1.4 統計方法

采用SPSS 23.0統計學軟件分析數據，計量資料用均數±標準差（）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料采用率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 組間治療總有效率、Hp根除率方面對比分析

甲組和乙組治療總有效率、Hp根除率對比，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療總有效率、Hp根除率方面對比

2.2 兩組治療前后胃黏膜組織TNF-α水平對比

治療前兩組胃黏膜組織TNF-α對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，甲組、乙組上述指標相比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后胃黏膜組織TNF-α水平對比[（），ng/mL]

表2 兩組治療前后胃黏膜組織TNF-α水平對比[（），ng/mL]

組別甲組（n=40）乙組（n=40）t值P值胃黏膜組織TNF-α治療前 治療后1.47±0.31 1.49±0.33 0.279＞0.05 0.66±0.15 1.03±0.26 7.796＜0.05

3 討論

Hp感染是慢性胃炎發生的基本原因，根除Hp能很好地改善患者胃黏膜炎癥反應，當前Hp感染率較高，究其原因和Hp感染耐藥情況嚴重有關[3-4]。該次研究采用四聯療法治療，可在三聯療法之上應用枸櫞酸鉍鉀，促使患者消化道黏膜盡快恢復，對Hp生長加以抑制，以此確保臨床療效和安全。需要注意的是，采用該種方法對慢性胃炎患者治療的效果及Hp根除率尚可，然而為獲得最理想的臨床效果，降低菌群失衡、耐藥情況，建議聯合培菲康進行治療。培菲康通過雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌，以及糞腸球菌等構成，為復方益生菌制劑，雙歧桿菌可釋放較多熱量，使得活性蛋白更加穩定，從而對Hp產生實行抑制，減輕對患者胃黏膜構成的傷害[5-6]。嗜酸乳桿菌為胃腸內主要菌群，具有抗酸性、耐藥性的特點，經產生乳酸、釋放細菌對Hp生長進行有效抑制。糞腸球菌抑制尿素酶活性效果較佳，有助于糾正患者腸道內生態環境。胃黏膜組織TNF-α通過巨噬細胞、單核細胞構成，對胃黏膜內皮細胞造成干擾，所以會致使患者胃黏膜受損[7]。相關研究人員認為，TNF-α對胃黏膜組織具有刺激作用，會使得胃黏膜損傷程度更加嚴重[8-11]。該次研究結果顯示，甲組的治療總有效率80.0%，高于乙組治療總有效率57.5%（P＜0.05）。甲組的Hp感染率85.0%顯著優于乙組65.0%（P＜0.05）。治療前，兩組胃黏膜組織TNF-α分別為：（1.47±0.31）、（1.49±0.33）ng/mL，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，甲組、乙組胃黏膜組織TNF-α分別為（0.66±0.15）、（1.03±0.26）ng/mL，甲組 低于乙組 （P＜0.05）。與相關報道結果基本一致[8]，研究組和對照組的治療總有效率分別為：85.0%、67.5%，甲組高于乙組（P＜0.05）。研究組Hp根除率為89.74%，優于對照組Hp根除率74.36%（P＜0.05）。治療前，兩組胃黏膜組織TNF-α數據對比顯示：（1.46±0.29）、（1.48±0.34）ng/mL，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后研究組、對照組胃黏膜組織TNF-α分別為（0.67±0.16）、（1.02±0.25）ng/mL，研究組低于對照組（P＜0.05）。表示通過培菲康+四聯療法，對幽門螺旋相關慢性胃炎患者治療的效果顯著、有效，可提高Hp根除率、降低患者胃黏膜組織TNF-α水平，促使患者盡快恢復身體健康、提高患者的生活水平。

綜上所述，幽門螺桿菌相關性慢性胃炎患者接受培菲康、四聯療法聯合治療，在治療效果、提高Hp根除率，以及改善患者胃黏膜組織TNF-α水平等多方面優勢突出，故而建議在臨床方面應用、推廣。