經皮冠脈介入治療Ⅲ型冠脈穿孔合并心包填塞15例臨床分析

卓輝林，張克連，戴若竹

福建醫科大學附屬泉州第一醫院心內科，福建泉州 362000

冠狀動脈穿孔是經皮冠狀動脈介入治療（PCI）的少見及嚴重的并發癥，其發生率為0.1%～3%[1]，隨著冠脈介入適應證的擴展、介入治療量的增多，各基層醫院開展介入以及旋磨、激光消蝕等冠脈介入器械和介入技術的不斷創新發展，扭曲鈣化病變、CTO病變等高危患者冠脈介入的開展，冠脈穿孔發生率也有所增高，其中CTO病變行PCI血運重建，冠脈穿孔發生率可高達5%，冠脈病變復雜性，尤其CTO病變是發生冠脈穿孔最重要的因素之一[2-7]。國內外各大型冠脈穿孔注冊研究中冠脈穿孔合并有心包填塞的發生率為14%～51%[5]，一旦發生心包填塞，未及時發現及處理將導致血流動力學紊亂、過程兇險，病死率極高[5,8-9]，該文回顧性分析福建醫科大學附屬泉州第一醫院2012年1月—2020年1月Ⅲ型冠脈穿孔合并有心包填塞患者15例的特點、治療及預后。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析福建醫科大學附屬泉州第一醫院收治的Ⅲ型冠脈穿孔合并有心包填塞15例患者的臨床資料。所有患者術中冠脈造影及心臟彩超證實Ⅲ型冠脈穿孔合并有心包填塞。EllisⅢ型冠脈穿孔的診斷標準為造影劑通過直徑＞1 mm的破口，呈噴射狀漏入心包、心腔或冠狀靜脈[10]。

1.2 臨床資料收集

通過數字化病案管理系統檢索入選患者的年齡，性別，診斷，AHA/ACC冠脈病變分型、穿孔部位、穿孔原因、心包填塞時間、治療措施、預后等臨床資料。見表1。

2 結果

患者平均年齡為（67±15）歲，其中男性比例86.7%，診斷不穩定型心絞痛86.7%，AHA/ACC冠脈病變分型C型病變77.3%，77.3%穿孔發生于LAD，13.3%發生于LCX，另外13.3%發生于RCA，77.3%穿孔原因為非順應性球囊高壓后擴張，20.0%穿孔原因為PCI導絲穿孔，66.7%穿孔需覆膜支架封堵冠脈破口，20.0%穿孔成功通過擴張球囊壓迫封堵穿孔，20.0%穿孔成功通過栓塞治療封堵穿孔，13.3%患者覆膜支架急性血栓形成，20.0%患者術中死亡。Ⅲ型冠脈穿孔合并有心包填塞大部分發生于前降支C型病變患者，其中非順應性球囊高壓后擴張為穿孔主要原因，均需心包腔穿刺+引流，對于近段穿孔均需要覆膜支架治療，而中段、遠段或者分支穿孔可通過停用替羅非班、中和肝素、球囊壓迫、栓塞穿孔的血管成功封堵穿孔。Ⅲ型冠脈穿孔合并有心包填塞術中病死率高，覆膜支架急性血栓形成為最主要死因。心包穿刺引流及積極有效處理冠脈穿孔是Ⅲ型冠脈穿孔合并有心包填塞搶救成功的關鍵。見表1。

表1 15例冠脈穿孔心包填塞患者臨床資料

3 討論

冠狀動脈穿孔是經皮冠狀動脈介入治療（PCI）的少見及嚴重的并發癥，冠脈造影是冠脈穿孔診斷的金標準，Ellis SG等[10]根據冠脈造影的結果將冠脈穿孔分為3型，Ⅰ型：造影劑呈龕影突出于血管腔外，但無外漏;Ⅱ型：造影劑漏至心包或心肌，但無噴射狀漏出;Ⅲ型：造影劑通過直徑＞1 mm的破口，呈噴射狀漏入心包、心腔或冠狀靜脈。心包腔是有臟層及壁層兩層漿膜層間密閉的腔，正常情況下大約有15～50 mL血漿超濾液-心包液。心包液可減少心包臟層的摩擦力，平衡重力、流體靜力和心臟表面的慣性力，能夠保證在加速或者心臟內各房室壓力不一致時保持不變，但因心包腔壓力-容積間陡峭的關系，急性增加少量的心包積液即可引起明顯臨床癥狀及血流動力學紊亂。Ⅲ型冠脈穿孔，冠脈血流通過破口進入心包腔，短時間內心包內血液聚集，導致急性心包填塞，是心血管介入治療的嚴重并發癥，其限制血液回心和心臟跳動、壓迫冠狀動脈，引起急性血流動力學紊亂，未及時發現及處理可短時間內導致低灌注狀態，甚至心臟驟停、死亡[11]。該研究中共有15例患者Ⅲ型冠脈穿孔的基礎上均合并有心包填塞且均行在心臟彩超或者X線透視的引導下經劍突下或者心尖行心包穿刺+置管引流術，其中有1例患者因冠脈多支病變、前降支CTO、心功能差、血壓低，術中發現心包填塞相對較晚，在心包穿刺+置管引流前發生心臟驟停，經心尖心包穿刺后心跳恢復，通過明膠海綿栓塞回旋支至前降支的側支以及及前降支植入覆膜支架后血流動力學逐漸恢復平穩，對于CTO患者行PCI術血壓重建時發生冠脈穿孔，應注意同側或者對側冠脈通過側支循環供應至穿孔的血管，必要時封堵側支循環血管以減少心包積液。

提高急性心包填塞的搶救成功率在于及時發現心包填塞、快速有效地進行心包腔引流同時積極有效處理冠脈穿孔。Ellis分型Ⅰ型穿孔一般不引起心包積液、心包填塞，術中不進行特殊處理，術后轉重癥監護病房密切監護，如合并呼吸困難、低血壓、心率快，需警惕心包填塞可能，及時及多次復查心包腔彩超。Ellis分型Ⅱ型及Ⅲ型冠脈穿孔，血液漏入心包腔，應立即在穿孔位置或者近段準備植入支架或已植入支架的部位以一定壓力延長球囊擴張壓迫15～30 min減少冠脈穿孔部位出血，停用替羅非班、比伐盧定，監測ACT、必要時魚精蛋白綜合肝素，積極準備行心包穿刺+引流，經股靜脈建立靜脈通路備補液及自體血回輸，以上處理后冠脈穿孔部位仍有出血，發生冠脈近端穿孔應用覆膜支架，遠端穿孔應用凝血酶、明膠海綿、自體脂肪粒或彈簧圈等栓塞治療，該次研究中冠脈穿孔發生在冠脈近段、中段大血管處，3例患者通過停用替羅非班、中和肝素及球囊壓迫止血后完全封堵冠脈穿孔，而10例患者仍未能完全封堵冠脈破口出血，使用覆膜支架封堵冠脈穿孔破口，成功封堵冠脈穿孔，其中有1例患者因冠脈扭曲鈣化，覆膜支架通過困難，操作時間長，導管誘導急性血栓形成，術中死亡，另一例患者經覆膜支架成功封堵右冠近中段冠脈穿孔，覆膜支架內急性血栓形成及導管內血栓形成，引起急性右冠血栓形成，心臟驟停，術中死亡，對于這2例患者術中死亡的原因均為急性血栓形成。冠脈穿孔發生后術中一般停用替羅非班等靜脈抗血小板聚集藥物、比伐盧定抗凝、監測ACT并必要時魚精蛋白中和肝素以減少出血，且對于冠脈主體血管穿孔的患者植入覆膜支架可獲得較滿意的療效，減少外科開胸手術的必要性，但其最大風險性是支架內血栓形成[12-13]，因此仍需密切監測ACT，必要時追加肝素，使得ACT值維持在250~300 s之間以預防支架內或者導管內血栓形成。

續表1

此外應警惕遲發性心包填塞，術中未發現明顯冠脈穿孔，術后亦有可能發生遲發性心包填塞，正如Lorenzo A等[2]在99例CTO-PCI發生冠脈穿孔的分析中有17%患者發生遲發性心包填塞，Jan H等[8]100 8例冠脈穿孔中有21%患者發生遲發性心包填塞，其中78%遲發性心包填塞患者術中未被發現明顯心包積液，該次研究中有3例患者發生遲發性心包填塞，其中1例患者復查造影見右冠遠段冠脈穿孔，大量心包積液，心功能差，術中死亡。雖然Jan H等[8]從1 008例冠脈穿孔中對比了153例急性心包填塞及215例遲發性心包填塞的臨床預后見其手術相關的死亡、術后1年及術后12年兩組間無明顯差異，但是術后仍需警惕遲發性心包填塞，減少心血管事件的發生，特別是對于心功能差的患者，心包填塞可引起嚴重并發癥，甚至臨床死亡。

在慢性閉塞病變通過間隔支側支行逆向CTO開通技術如合并間隔支穿孔可引起室間隔血腫，這種填塞稱為“干性”的填塞，會導致心室心律失常、室間隔破裂或者左右心室腔受壓、心源性休克，病死率高，需及時處理，對于室間隔血腫干性填塞，可通過微導管抽吸血腫，必要時硬導絲扎破血腫引流至心腔或者緊急外科手術治療[14]。

經皮冠脈介入治療合并冠脈穿孔，尤其Ⅲ型冠脈穿孔，其合并心包填塞幾率高，對于心包填塞貴在早認識、早發現，及時心包穿刺引流及積極有效處理冠脈穿孔[15-16]。

經皮冠脈介入治療合并冠脈穿孔并心包填塞屬于冠脈介入少見的病例，該研究為單中心的回顧性研究，其發病率與國內外基本一致，該研究對冠脈穿孔并心包填塞處理有一定的借鑒意義，今后需要聯合多個心臟介入中心可以更客觀地分析我國Ⅲ型冠脈穿孔合并心包填塞發病率、探討成功搶救的措施并注重預防冠脈穿孔的手術策略。