駱鋒盛,黃紹雄
(1. 廣東省四會市人民醫院內五科,廣東 四會 526200; 2. 廣東省四會市人民醫院藥劑科,廣東 四會 526200)
腦梗塞指的是部分腦組織的血氧量供應突然急劇減少或停止,造成該部位組織因為缺血/氧而誘發腦組織壞死、軟化,并伴有相應部位偏癱、言語障礙及神經功能缺失等等癥狀及體征,也稱為缺血性腦卒中。其具有發病急、致死致殘率高等特征[1]。研究顯示[2],腦梗塞主要的病生理過程是血小板的活化和聚集,因此對于腦梗塞患者應盡快抑制血小板聚集,復通閉塞血管,挽救缺血狀態神經元。阿司匹林、氯吡格雷同為目前臨床上應用于抗血小板聚集的藥物,能夠通過抑制血小板的激活、釋放以及聚集反應,發揮抑制血小板聚集作用[3]。本研究選取2017年4月-2020年4月我院收治的86例腦梗塞患者作為研究對象,將氯吡格雷以及阿司匹林應用于腦梗塞的治療,分析其臨床療效,現報道如下。
選取2017年4月-2020年4月我院收治的86例腦梗塞患者,隨機分為對照組與觀察組每組各43例患者。對照組男23例,女20例;年齡40~81(65.73±9.64)歲;發病至入院時間1~24(12.91±2.49)h。觀察組男24例,女19例;年齡40~80(65.09±9.54)歲;發病至入院時間2~25(13.01±2.52)h。組間一般資料比較,符合(P>0.05)。此次研究已通過我院倫理委員會批準,患者對本次研究內容均知情同意。
納入標準:①經CT、MRI檢查確診者;②發病時間在48 h內,且為首次發病者;③無意識、言語障礙,依從性較好患者。排除標準:①發病前復用抗血小板和激素類藥物者;②治療研究期間由于病情發展不佳,無法進行接下來研究患者。
患者入院后均予以降血壓/糖/脂等基礎病的治療以及維持水電解質平衡的常規治療,對照組在基礎病和常規治療的同時進行阿司匹林腸溶片(拜耳醫藥保健有限公司,國藥準字J20130078)治療,口服100~200 mg/次,1~2次/d,連續治療4周。觀察組治療方法:對照組基礎上聯合使用硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業股份有限公司,國藥準字H20000542),服藥劑量:75 mg/次,服藥頻率:一天一次,連續治療4周。注意事項:阿司匹林腸溶片需在飯后用溫水送服,不可空腹服用。該藥物不易于止痛劑同時使用;哮喘及慢性呼吸道疾病及胃腸道病變及腎臟功能不全患者需慎用;氫氯吡格雷嚴重肝臟損傷及消化性潰瘍或顱內出血患者慎用;服藥期間禁酒。不良反應:阿司匹林及氫氯吡格雷副作用多為胃腸道反應,比如腹痛和胃腸道輕微出血,偶爾出現惡心、嘔吐和服瀉。胃出血和胃潰瘍,阿司匹林可能會導致哮喘患者發生過敏,如出現呼吸困難和皮膚過敏,但幾率較小。

與治療前比較,治療4周后兩組NIHSS評分均下降(P<0.05),且觀察組(8.88±1.48)分低于對照組(16.96±2.83)分(P<0.05),見表1。

表1 兩組NIHSS評分比較
與治療前比較,治療4周后兩組BI評分均升高(P<0.05),且觀察組(58.02±9.67)分高于對照組(46.96±7.83)分(P<0.05),見表2。

表2 兩組BI評分比較
觀察組患者治療后有9例治愈、13例顯效、17例進步、8例無效,治療有效率為81.40%;對照組患者治療后有12例治愈、21例顯效、8例進步、2例無效,治療有效率為95.35%;兩組評分數據對比(P=0.044<0.05),具有統計學意義。
觀察組患者有2例惡心、1例嘔吐、1例腹脹、0例大便隱血,不良反應發生率為9.30%;對照組患者有5例惡心、3例嘔吐、2例腹脹、1例大便隱血,不良反應發生率為25.58%;兩組評分數據對比(P=0.047<0.05),具有統計學意義。
腦梗塞屬于神經科最常見的疾病之一,臨床表現為頭暈(痛)、惡心嘔吐、運動性(感覺性)失語,中樞性面(舌)癱、肢體(偏癱)無力、大小便失禁等。研究顯示[3],90%的腦梗塞患者伴有不同程度的血管狹窄,阿司匹林能夠直接使血小板粘附聚集的活性產生抑制,來達到抗凝集的作用,進而挽救缺血狀態神經元,促進恢復。然而,阿司匹林的作用機制較為單一,且大劑量服用不良反應較高,因此需要將其與其他抗血小板藥物聯合以獲得更好的治療效果[4]。氯吡格雷能夠通過與血小板表面二磷酸腺苷結合以及抑制其受體的表達來發揮抑制血小板聚集的作用,療效顯著,副反應少[5]。為此,本研究將2017年4月-2020年4月區間內我院收治的86例腦梗塞患者為本次研究對象,探析與研究氯吡格雷聯合阿司匹林治療腦梗塞的臨床療效。
本研究結果顯示,觀察組治療后的NIHSS評分低于對照組,BI評分高于對照組,說明氯吡格雷聯合阿司匹林較單純應用阿司匹林更能促進患者神經功能恢復和提升生活質量。推測可能是由于兩組藥物治療方案治療腦梗塞可以起到協同作用,聯合使用可強化抗血小板活化作用,使血管擴張,溶解血栓,提高缺血組織的血氧含量,促進恢復。亓慧敏等[6]研究顯示,相較于阿司匹林,氯吡格雷聯合阿司匹林更利于抑制血小板活化和聚集,提高臨床治療效果。盧麗敏[7]研究表明,氯吡格雷與阿司匹林并用治療急性腦梗死,與本文結果相一致。氯吡格雷屬于一種阻滯劑,為ADP受體類,其具有選擇性,可以不可逆地和PLT表層ADP受體進行相結合,使ADP與受體無法進行結合及對繼發ADP介導的纖維蛋白原與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體的結合產生抑制作用,來達到讓無法讓PLT的聚集的效果。除此,氯吡格雷還具有通過其他中斷ADP的方法,如對其他激動劑釋放ADP進行阻止,可以達成強化PLT活性作用,使其他能讓激動劑對PLT聚集作用進行抑制[8]。阿司匹林與氯吡格雷聯合應用,可以達到互補作用,兩種藥物在不同的作用位點對血小板進行抗聚集,達到了更有效全面地起到防止腦梗死形成或擴展的效果。阿司匹林與氯吡格雷治療方案可以延長內源性纖維溶解的發生,從而起到讓血小板的凝聚速度變得緩慢,讓血流動力學得到改善,使部分缺血氧的腦組織的供血功能增加,防止腦組織梗死部位面積擴張,進而減少腦部神經細胞凋亡,達到了最終改善腦組織神經細胞功能缺損的作用,促進患者的機體恢復提高患者的神經功能,來提升患者的生活質量水平。
本研究結果還顯示,治療后觀察組治療有效率高于對照組,不良反應發生率低于對照組,說明應用氯吡格雷聯合阿司匹林治療腦梗塞,臨床治療效果顯著,與陳博等[9]的研究結果相一致。抗血小板聚集為治療腦梗死的重要方法之一。阿司匹林在抗血栓、抗血小板聚集方面具有顯著作用,其可以對環氧化酶-1活性產生影響和抑制,使花生四烯酸的代謝路徑受到阻礙,從而減少機體前列腺素的合成,進而抑制了血栓素A2的合成,由此起到了對血小板聚集的強效抑制作用。氯吡格可以起到強效的抑制二磷酸腺苷郁血小板受體的結合作用,與此同時還可對其介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物活性進行抑制和影響,來達到產生強效的抗凝作用,其具有不可逆的抑制作用,如對血小板膜表面二磷酸腺苷受體;除此之外,氯吡格雷對其他原因而導致的血小板聚集同樣可以起到抑制作用。氯吡格雷與阿司匹林同為抗血小板聚集藥物,進行聯合應用,在腦梗死治療方面,治療療效非常理想,其對于患者的凝血功能不會造成傷害[10]。
綜上所述,在腦梗塞中應用氯吡格雷聯合阿司匹林,能夠有效提高患者神經功能是恢復和生活質量水平,療效明顯,不良反應少,具有一定的臨床應用價值。