尼可地爾聯(lián)合氨氯地平治療高血壓并早期腎損害臨床效果及安全性分析

隋赟

濟南市第二人民醫(yī)院內科，山東濟南 250001

高血壓在心血管內科中是一種較為常見的多發(fā)病，主要以機體血壓增高為臨床表現。該疾病可隨病程不斷延長，會逐漸加重病情，明顯提高良性的腎小動脈硬化發(fā)生率[1]。一般情況下，原發(fā)性高血壓病程有5～10年后，會出現輕度或中度腎小動脈硬化，同時改變了腎小管功能，進而出現腎小動脈硬化及腎萎縮等臨床癥狀，導致患者腎功能衰竭[2]。目前，臨床治療高血壓并早期腎損害主要以藥物治療為主，其中多采用氨氯地平、尼可地爾等藥物，氨氯地平可擴張血管，使周圍的血管阻力降低，從而降低機體血壓[3]。據相關資料報道[4]，臨床使用尼可地爾聯(lián)合氨氯地平治療該疾病，可降低患者血壓水平，能有效改善其腎損害。該研究對2019年5月—2020年5月該院收治的74例高血壓并早期腎損害患者采用不同治療方案予以分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治74例高血壓并早期腎損害患者臨床資料，按隨機數表分為兩組。對照組37例，男18例，女19例；年齡最小53歲，最大82歲，平均（69.47±3.72）歲；高血壓病程最短5年，最長11年，平均（6.11±1.05）年。研究組37例，男20例，女17例；年齡最小54歲，最大83歲，平均（70.41±4.16）歲；高血壓病程最短5年，最長12年，平均（6.47±1.28）年。納入標準：臨床資料齊全者；臨床依從性佳者；均符合高血壓并早期腎損害診斷標準。排除標準：臨床資料缺失者；臨床依從性欠佳者；對該次研究使用藥物過敏者。此研究獲該院醫(yī)療倫理學會批準，兩組患者均知曉研究內容并自愿簽署同意書。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組均予以血管緊張素轉換酶抑制劑與血管緊張素受體拮抗劑等常規(guī)治療。對照組在此基礎上使用氨氯地平（國藥準字H10950224）治療，晨起口服，5 mg/次，1次/d；研究組在對照組基礎上使用尼可地爾（批準文號H20160540）治療，5 mg/次，3次/d。兩組持續(xù)治療3個月。

1.3 觀察指標

對比兩組腎功能，包括β2-微球蛋白（β-2MG）、尿肌酐（UCr）、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）等指標；兩組患者血壓水平比較，包括收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）；對比兩組用藥安全性（頭痛、水腫、頭暈）[5]。

1.4 統(tǒng)計方法

研究資料采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件分析數據，計量資料采用（±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料采用[n(%)]表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組腎功能指標比較

治療后，研究組β2-MG（2.19±0.28）mg/L、UCr（27.50±2.21）g/cm2、SCr（74.40±6.57）μmol/L與BUN（4.36±0.29）mmol/L等各項指標優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組腎功能指標比較（±s）

表1 兩組腎功能指標比較（±s）

組別對照組（n=37）研究組（n=37）t治療后組間比較值P治療后組間比較值時間治療前治療后治療前治療后β2-MG（mg/L）UCr（g/cm2）6.17±0.36 3.42±0.31 6.15±0.35 2.19±0.28 17.911＜0.05 209.41±35.73 38.75±3.18 208.76±35.62 27.50±2.21 17.671＜0.05 SCr（μmol/L） BUN（mmol/L）84.72±11.54 78.61±10.33 84.82±12.64 74.40±6.57 2.092＜0.05 6.52±0.83 5.47±0.43 6.55±0.81 4.36±0.29 13.018＜0.05

2.2 兩組血壓水平比較

治療后，研究組SBP（118.75±6.43）mmHg、DBP水平（71.46±5.21）mmHg均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者血壓水平比較[（±s）,mmHg]

表2 兩組患者血壓水平比較[（±s）,mmHg]

組別SBP治療前 治療后DBP治療前 治療后對照組（n=37）研究組（n=37）t值P值147.73±5.69 148.86±4.87 0.918＞0.05 129.68±7.55 118.75±6.43 6.704＜0.05 98.70±6.48 98.65±6.51 0.033＞0.05 78.85±5.33 71.46±5.21 6.031＜0.05

2.3 兩組用藥安全性比較

兩組患者的不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，見表3。

表3 兩組頭痛、頭暈、水腫發(fā)生情況比較[n（%）]

3 討論

高血壓是一種常見慢性疾病，腎臟屬于調節(jié)血壓主要器官，血壓長期紊亂，會損傷腎功能，嚴重影響機體血管活性物質的代謝。倘若腎臟無法調節(jié)體液平衡，則會加重血壓失衡，兩種疾病相互影響，因此需及時接受調控血壓及改善腎功能有效治療[6-7]。為探討尼可地爾聯(lián)合氨氯地平治療高血壓并早期腎損害臨床效果及安全性分析，該研究針對該院收治74例高血壓并早期腎損害患者臨床資料予以分析。

該研究顯示，治療后研究組患者β2-MG、UCr、SCr與BUN等各項指標優(yōu)于對照組（P＜0.05）；研究組SBP、DBP水 平 分 別 為 （118.75±6.43）、（71.46±5.21）mmHg，均優(yōu)于對照組（P＜0.05），結果與楊春蘭等[8]研究結果[試驗組的SBP（120.87±6.54）mmHg、DBP（73.55±5.33）mmHg，各指標優(yōu)于對照組（P＜0.05）]相符。表明高血壓并早期腎損害患者使用尼可地爾聯(lián)合氨氯地平治療，可改善患者腎功能指標，有效控制血壓水平，不良反應少，治療效果顯著。分析原因：目前，臨床多采用氨氯地平、替米沙坦等常規(guī)降壓藥治療高血壓，氨氯地平是一種長效的鈣拮抗劑，其血藥濃度能夠維持24 h，且半衰期高達36 h以上，口服使用后6～12 h其血藥濃度則能到達峰值，具有極高藥物利用率[9]。此外，氨氯地平能選擇性抑制鈣離子，可松弛血管平滑肌，使外周血管阻力降低，從而起到降壓目的。同時，該藥物還能降低腎小球濾過壓，有效保護機體腎臟。若高血壓并早期腎損害患者使用氨氯地平治療，可降低患者血壓水平，能有效保護其腎臟[10-11]。但仍有相關研究表示[12]，高血壓患者多為老年人，其機體功能逐漸衰退，且耐受力差，如果長期單純使用氨氯地平，易出現水腫、頭痛、頭暈等不良反應，嚴重降低治療效果。尼可地爾在臨床上是一種較為新型血管擴張劑，屬于首個應用于臨床ATP敏感鉀離子通道的開放劑，能阻止鈣離子游離，使細胞膜的通透性提高，擴張血管，血促使流量增加，有效改善血流動力學，對血小板凝聚進行抑制，防止血栓形成[13]。此外，該藥物擴張機體冠狀血管，對患者血壓、心肌、心率等影響較小，機體損害較輕，適合應用于年齡較大患者?？诜峥傻貭柡?，其藥效發(fā)揮迅速，且生物利用度較高，血藥濃度在30 min左右便能到達峰值，能經尿液排出機體外，不會損害重要臟器[14]。有相關學者[15]指出，尼可地爾可刺激鉀離子，促使其在細胞流出，但同時又能阻止鈣離子流至細胞中，使血管平滑肌松弛，舒張血管，進而起到降血壓效果。近些年，隨著臨床研究不斷深入，在治療高血壓并早期腎損害患者時使用尼可地爾，可降低患者血壓水平，有效保護腎臟，同時還能延緩病情進展。受外部環(huán)境與樣本例數等因素，兩組生活質量待臨床研究予以分析。

綜上所述，臨床使用尼可地爾聯(lián)合氨氯地平治療高血壓并早期腎損害患者，可改善患者腎功能，有效控制血壓水平，可降低其不良反應發(fā)生率，安全性高，值得臨床推廣與使用。