魏萍萍 李麗麗
高血壓是我國中老年人的常見病,多發病,長期高血壓會引發各種并發癥,高血壓并發急性左心衰,原因為患者長期高血壓,使心肌收縮能力逐漸下降,導致患者血壓異常升高,引起急性左心衰,臨床治療多應用強心利尿劑,但臨床療效不顯著,血管擴張劑用于高血壓并急性左心衰的治療可降低心臟負荷,改善心功能,有效糾正心衰,提升治療效果[1-3]。硝普鈉是血管擴張藥物中常見的一種,在治療高血壓并急性左心衰中具有較好的療效[4,5],為探討硝普鈉治療效果,本院對急診收治的此類疾病患者96 例開展研究,現報告如下。
1.1 一般資料 選擇本院2018 年4 月~2020 年3 月急診收治的96 例高血壓并急性左心衰患者,隨機分為對照組(50 例)與觀察組(46 例)。對照組男26 例,女24 例,年齡55~78 歲,平均年齡(64.2±4.7)歲。觀察組男26 例,女20 例,年齡56~79 歲,平均年齡(63.7±5.2)歲。兩組一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對照組給予常規治療措施:患者取坐位,應用利尿劑,鎮靜劑,高流量吸氧,必要時嗎啡5 mg皮下注射。觀察組在常規治療基礎上增加硝普鈉治療,方法為硝普鈉50 mg+0.9%氯化鈉注射液60 ml,0.5 g/(kg·min)泵入,每隔10 min 增加6.25~12.5 μg,直到產生明顯療效,最大劑量<250 μg/min。患者心衰癥狀緩解后,維持12 h 后,逐漸減量,每隔10 min 減少6.25~12.5 μg,可降低泵入速度。根據患者情況應用口服降壓藥物,以穩定患者血壓,治療期間應嚴密監測患者心率及血壓。
1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療效果、不良反應發生情況以及治療前后呼吸頻率、心率、血壓、血氣分析指標。療效判定標準[6]:顯效:心功能改善降低至Ⅰ級或心功能恢復正常,臨床癥狀消失,呼吸頻率、心率血壓及血氣分析指標恢復正常;有效:心功能改善降低為Ⅱ級或Ⅲ級,患者呼吸困難等癥狀明顯緩解,呼吸頻率、心率、血壓及血氣分析指標明顯改善;無效:患者癥狀無改善或者心衰癥狀加重。治療總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。患者不良反應包括低血壓、頭暈、惡心嘔吐等。
1.4 統計學方法 采用SPSS19.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率95.7%高于對照組的82.0%,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較(n,%)
2.2 兩組患者治療前后的呼吸頻率、心率、血壓水平比較 兩組患者治療前呼吸頻率、心率、收縮壓、舒張壓水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組呼吸頻率(20.9±1.2)次/min、心率(90.1±3.7)次/min、收縮壓(109.5±6.3)mm Hg、舒張壓(66.7±3.9)mm Hg 均優于對照組的(23.7±1.7)次/min、(114.4±5.3) 次/min、(125.1±10.7)mm Hg、(84.2±5.7)mm Hg,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后的呼吸頻率、心率、血壓水平比較()

表2 兩組患者治療前后的呼吸頻率、心率、血壓水平比較()
注:與對照組治療后比較,aP<0.05
2.3 兩組患者治療前后血氣分析指標比較 兩組患者治療前SaO2、PaO2、PaCO2、HCO3-水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組SaO2(94.01±7.72)%、PaO2(87.22±7.93)mm Hg 均高于對照組的(84.17±2.86)%、(71.13±8.01)mm Hg,差異具有統計學意義(P<0.05)。兩組PaCO2、HCO3-水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表3。
表3 兩組患者治療前后血氣分析指標比較()

表3 兩組患者治療前后血氣分析指標比較()
注:與對照組治療后比較,aP<0.05
2.4 兩組不良反應發生情況比較 觀察組發生頭暈1 例,低血壓1 例,不良反應發生率為4.3%;對照組發生惡心嘔吐1 例,頭暈1 例,不良反應發生率為4.0%。兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
臨床上高血壓是常見疾病,其與左心衰關系密切,隨血壓持續升高,臨床上左心衰的發病率明顯上升,據統計約2/3 的左心衰是高血壓所導致[7,8]。高血壓并急性左心衰會使交感神經興奮性增強,從而加重心臟負擔,常規治療方式應用強心利尿劑,能提高心肌收縮力,降低心臟負荷,但臨床治療效果并不十分顯著,且心肌收縮力增長也會受到限制。硝普鈉是臨床常用的血管擴張劑,可以擴張小靜脈及小動脈,使靜脈容量提升,動脈壓降低,可減輕心臟前后負荷,減少左心室容量,從而改善心肌缺血,降低心率,降低心肌耗氧[9]。硝普鈉可減少血液中游離的脂肪酸,可穩定心臟電生理,降低心率失常發生率,減少臨床死亡率[10]。有學者認為心衰患者是血小板凝集,使血液循環受阻,引發心衰,硝普鈉可有效抑制血小板凝集,還能有效化解氰化物,因此具有較好的抗心衰作用。臨床應用硝普鈉治療高血壓并急性左心衰,具有良好的治療效果,其能迅速降低血壓,緩解心衰癥狀,應用過程中應嚴密監測血壓、心率、呼吸變化,宜使用微量泵控制給藥速度,小劑量初始用藥,根據患者耐受情況逐漸增加劑量,最大劑量不超過250 μg/min,防止血壓降至過低。同時由于此藥見光易分解,應現用現配,避光使用,其分解產物有硫氰化物,腎功不全者慎用。此次對96 例高血壓并急性左心衰患者開展研究,結果顯示,觀察組治療總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組呼吸頻率、心率、收縮壓、舒張壓均優于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組SaO2、PaO2均高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。兩組PaCO2、HCO3-水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
綜上所述,硝普鈉治療高血壓并急性左心衰竭,能提升治療效果,控制不良反應,用藥安全性高,值得臨床應用。