張 標,趙德軒,戎成振
自擬活血化瘀湯治療急性心肌梗死PCI術(shù)后伴心力衰竭的臨床研究
張 標,趙德軒,戎成振
摘要:目的評價自擬活血化瘀湯對急性心肌梗死(AMI)經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)術(shù)后伴心力衰竭病人的臨床療效。方法選取98例行PCI后伴心力衰竭的AMI病人為研究對象,隨機分為治療組與對照組,每組49例。對照組行術(shù)后常規(guī)治療,治療組在對照組治療基礎(chǔ)上加用自擬活血化瘀湯。比較兩組術(shù)后血清腦鈉肽(BNP)、炎性因子水平、心功能及臨床療效。結(jié)果術(shù)后2周,治療組BNP、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)明顯低于對照組(P<0.05),心臟指數(shù)明顯高于對照組(P<0.05),全身血管阻力指數(shù)明顯低于對照組(P<0.05);術(shù)后3個月,治療組左室射血分數(shù)(LVEF)明顯高于對照組(P<0.05)。治療組治療總有效率(95.9%)明顯高于對照組(83.7%),差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.009,P=0.045)。結(jié)論常規(guī)治療聯(lián)合自擬活血化瘀湯可有效減緩AMI病人PCI術(shù)后心力衰竭進程,改善心功能。
關(guān)鍵詞:急性心肌梗死;心力衰竭;經(jīng)皮冠狀動脈介入治療;活血化瘀湯;心功能
作者單位:阜陽市第二人民醫(yī)院(安徽阜陽 236000),E-mail:efrhu4566@163.com
引用信息張標,趙德軒,戎成振.自擬活血化瘀湯治療急性心肌梗死PCI術(shù)后伴心力衰竭的臨床研究[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2021,19(14):2377-2380.
doi:10.12102/j.issn.1672-1349.2021.14.017
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)已成為威脅人們生命健康的主要疾病類型。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)是治療急性心肌梗死尤其是急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)最有效的方法[1]。PCI可在發(fā)病后迅速實現(xiàn)梗死血管再通,縮小梗死面積[2];但心肌缺血再灌注損傷、微循環(huán)障礙等因素仍可導(dǎo)致心肌進一步損傷,加之已經(jīng)壞死的心肌無法恢復(fù),PCI術(shù)后存在較高的心力衰竭風險。如何減少PCI術(shù)后心肌缺血再灌注損傷是近年來AMI研究的熱點,心力衰竭后,益氣溫陽、活血通絡(luò)藥物可有效阻止心室重塑,增強心肌收縮力,進而改善心功能[3]。本院自擬活血化瘀湯用于AMI行PCI術(shù)后伴心力衰竭病人的治療,取得了較好的臨床療效。現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料 選取阜陽市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科2017年8月—2019年5月收治的AMI行PCI術(shù)后伴心力衰竭的病人98例為研究對象,男59例,女39例,年齡34~73歲。納入標準:①符合AMI診斷標準[4],發(fā)病時間<12 h,入院前未給予溶栓治療;②年齡18~75歲,符合PCI術(shù)適應(yīng)證;③PCI術(shù)前按照規(guī)范使用了抗血小板藥物;④Killip分級為Ⅱ~Ⅳ級[5]。排除標準:①既往有心肌梗死、腦卒中史;②繼發(fā)性心臟破裂、心肌穿孔、腱索斷裂;③合并嚴重肝腎功能不全、出血性疾病、主動脈夾層;④嚴重粒細胞和血小板缺乏,不宜行PCI術(shù);⑤風濕免疫疾病、惡性腫瘤、嚴重感染。采用計算機產(chǎn)生隨機數(shù)字,將研究對象隨機分為治療組與對照組,每組49例。兩組年齡、性別、吸煙、高血壓、糖尿病、STEMI比例比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表1。病人家屬對治療措施知情同意,并簽署知情同意書,且本研究已通過我院醫(yī)學倫理委員會批準。

表1 兩組臨床資料比較
1.2 治療方法 兩組病人在PCI術(shù)后均給予冠心病二級預(yù)防類藥物綜合治療,包括阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷、硝酸酯類、利尿劑、低分子肝素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑等。治療組在上述治療基礎(chǔ)上給予本院自擬活血化瘀湯,組方:桃仁12 g,紅花9 g,當歸9 g,生地黃9 g,川芎5 g,赤芍6 g,牛膝9 g,桔梗5 g,柴胡3 g,枳殼6 g,甘草3 g,加減治療,氣虛明顯者加黃芪30 g、黨參15 g以益氣,血瘀重者宜重用紅花、川芎,并加丹參15 g以加強活血祛瘀的作用,胸痛甚者加檀香10 g、三七粉5 g止痛。每日1劑,水煎300 mL,分2次口服。兩組療程均為1個月。
1.3 觀察指標 ①血清腦鈉肽(BNP)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)及血肌酐(Scr)水平。于藥物治療開始前及術(shù)后2周分別抽取靜脈血3 mL。采用免疫熒光法檢測BNP(檢測范圍5~5 000 pg/mL),檢測儀器為Triage干式快速心肌梗死/心力衰竭診斷儀(美國博適);采用免疫比濁法檢測hs-CRP,檢測儀器為BN-Ⅱ特定蛋白分析(德國西門子,試劑為配套試劑);采用全自動生化分析儀(日立7600,日本)檢測ALT及Scr。②連續(xù)心輸出量(PICCO):采用PICCO(德國Pulsion)于住院期間連續(xù)監(jiān)測心臟指數(shù)(heart index,CI)、全心舒張末容積指數(shù)(global end diastolic volume index,GEDI)、全身血管阻力指數(shù)(systemic vascular resistance index,SVRI),通過冰鹽水注射獲取標準系數(shù),再計算得到血流動力學參數(shù)。③心功能評價:于治療前、術(shù)后3個月采用SIEMENS Cypress超聲顯像儀(德國西門子)測定左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)。
1.4 療效判定標準 于術(shù)后3個月進行療效判定。顯效:心力衰竭完全緩解,Killip分級達到Ⅰ級或提高2級以上;有效:部分緩解,Killip分級提升1級,但未達到Ⅰ級;無效:心力衰竭癥狀無緩解,Killip分級未提升。

2.1 兩組血清學指標比較 治療前,兩組血清BNP、ALT、hs-CRP、Scr水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);術(shù)后2周,兩組血清BNP、ALT、hs-CRP、Scr水平均較治療前降低,且治療組血清BNP、hs-CRP水平明顯低于對照組(P<0.001)。詳見表2。

表2 兩組血清學指標比較(±s)
2.2 兩組PICCO監(jiān)測結(jié)果比較 治療前,兩組CI、GEDI、SVRI比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。術(shù)后2周,兩組CI均較治療前升高(P<0.05),GEDI、SVRI均較治療前降低(P<0.05);治療組CI明顯高于對照組(P<0.05),SVRI明顯低于對照組(P<0.05),但兩組GEDI比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表3。

表3 兩組PICCO監(jiān)測結(jié)果比較(±s)
2.3 兩組心功能指標比較 治療前,兩組LVEDD、LVEF比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。術(shù)后3個月,兩組LVEF均明顯高于治療前(P<0.05),且治療組明顯高于對照組(P<0.001),但兩組LVEDD比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表4。

表4 兩組心功能指標比較(±s)
2.4 兩組臨床療效比較 治療組總有效率(95.9%)明顯高于對照組(83.7%),差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.009,P=0.045)。詳見表5。

表5 兩組臨床療效比較 單位:例(%)
急診行PCI盡早實現(xiàn)罪犯血管的再通,是改善AMI病人預(yù)后的關(guān)鍵。然而,在PCI實現(xiàn)心肌血液灌注恢復(fù)后,缺血心肌細胞損傷反而會加重,這種現(xiàn)象被稱為缺血再灌注損傷,是PCI術(shù)后心力衰竭發(fā)生的主要原因之一,如何減輕心肌缺血再灌注損傷、保護PCI術(shù)后心肌細胞及改善心功能是近年來AMI治療領(lǐng)域的研究重點。研究顯示,炎癥反應(yīng)貫穿于心肌細胞損傷的整個過程,免疫細胞與黏附因子的結(jié)合可導(dǎo)致多種炎癥介質(zhì)的釋放,并呈級聯(lián)放大,激活補體成分,釋放血管活性物質(zhì)并造成血管功能障礙與組織損傷[6]。此外,免疫細胞可使缺血再灌注過程中的氧自由基、鈣離子超載,加重損傷程度[7]。
藥理研究表明,當歸具有自由基清除作用,可促進細胞熱休克蛋白(HSP70)表達,抑制脂質(zhì)過氧化,并降低丙二醛(malondialdehyde,MDA)表達水平。紅花、桃仁、赤芍等可有效抑制血小板及紅細胞聚集,提升紅細胞膜的穩(wěn)定性,降低血液黏滯度并改善血液流變性。心肌缺血/再灌注損傷機制包括氧自由基生成、鈣超載和白細胞激活等,其中超氧化物歧化酶(SOD)與MDA是反映氧自由基損傷程度的重要標志物,SOD可清除氧自由基,而MDA是脂質(zhì)過氧化的中間產(chǎn)物。研究顯示,以桃紅四物湯合四逆散,加桔梗、牛膝制成的血府逐瘀湯可顯著延長小鼠對缺氧的耐受時間,對大鼠及兔心肌缺血具有保護作用[8]。彭放等[9]研究顯示,血府逐瘀湯可提升AMI病人SOD表達水平,降低MDA表達,具備較強的心肌保護作用。本研究選擇BNP及hs-CRP作為PCI術(shù)后近期心功能心力衰竭進展程度判定指標,結(jié)果顯示,術(shù)后2周,采用活血化瘀湯治療的病人BNP及hs-CRP水平降低更明顯,提示本研究中活血化瘀湯可有效降低PCI術(shù)后缺血再灌注損傷,減輕該過程中的心肌炎性反應(yīng)。
黃芪具有補氣、止汗、消腫利尿、托瘡毒、補益正氣的作用,研究顯示,黃芪能增加心輸出量,具有強心作用,對衰竭之心臟輔助作用更加明顯。黃芪中γ-氨基丁酸和黃芪皂苷具有雙向調(diào)節(jié)血壓作用;黃芪多糖還能促進RNA和蛋白合成,對造血系統(tǒng)有保護功能,從而減輕心肌缺血缺氧[10]。黨參可增加心肌興奮性,改善心肌營養(yǎng)代謝,具有與強心苷相似的強心效應(yīng),同時可擴張血管,改善微循環(huán)[11]。其主要機制在于抑制心肌平滑肌細胞膜Na+-K+-ATP酶活性,促進Ca2+內(nèi)流,增強心肌收縮力。上述兩藥合用具有強心、升壓、改善心功能及減少心肌缺血損傷的效應(yīng)[12]。此外,針對胸痛病人,在方劑中加入檀香、三七粉,可在加強病人血流穩(wěn)定性的同時減少疼痛反應(yīng)及其所致的生理、心理應(yīng)激。本研究顯示,治療組術(shù)后2周CI及術(shù)后3個月LVEF明顯高于對照組,提示本研究中自擬活血化瘀湯對PCI術(shù)后伴心力衰竭病人近期及中遠期心功能改善效果均較好。
綜上所述,常規(guī)治療聯(lián)合自擬活血化瘀湯可有效減輕AMI病人PCI術(shù)后心力衰竭進展,并改善心功能。
(收稿日期:2020-04-03)
(本文編輯 王麗)