呼吸康復(fù)訓(xùn)練對慢性阻塞性肺疾病患者炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)及急性加重風(fēng)險的影響

史令娟

（臨沂市蘭山區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)科，山東臨沂 276002）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是臨床常見的肺部疾病，在長期缺氧、反復(fù)急性發(fā)作影響下，會增加患者氧化應(yīng)激性損傷、炎癥反應(yīng)性損傷，導(dǎo)致肺部發(fā)生不可逆損傷，隨著病情進展，患者易發(fā)生肺心病、呼吸衰竭，威脅其生命安全[1]。目前在對COPD 的治療中，藥物治療是基礎(chǔ)控制方案，但多為緩解治療，對促進患者病情恢復(fù)效果有限，因此還需配合肺部康復(fù)方案，提升患者肺功能。呼吸康復(fù)訓(xùn)練是目前改善患者心肺功能、降低其急性加重發(fā)生風(fēng)險的重要手段，通過改善患者肺部通氣能力，以減輕其通氣障礙癥狀，提升患者對勞累、呼吸道感染等刺激因素的耐受力，改善預(yù)后[2]。基于此，本次研究選取我院2018 年8 月—2020 年10 月收治的80 例COPD 患者為對象，分析呼吸康復(fù)訓(xùn)練對其炎癥因子、氧化應(yīng)激反應(yīng)及急性加重發(fā)生率的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選我院收治的80 例COPD 患者為研究對象，以隨機數(shù)字表法分為對照組與觀察組，各40 例。對照組男性26 例，女性14 例；年齡59～73 歲，平均年齡（68.76±4.15）歲；病程3～12 年，平均病程（6.23±1.77）年；急性加重病程1～4 d，平均加重（2.43±0.35）d。觀察組男性28 例，女性12 例；年齡60～75 歲，平均年齡（69.11±5.38）歲；病程4～15 年，平均病程（6.51±2.01）年；急性加重病程1～5 d，平均加重（2.51±0.28）d。兩組基礎(chǔ)資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。該研究經(jīng)我院倫理委員會審核批準。

1.2 納入、排除標準

納入標準：均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013 年修訂版)》[3]中診斷標準；處于急性發(fā)作期；精神狀態(tài)正常，可配合完成研究；患者、家屬對研究知情同意。

排除標準：合并其它肺部疾病如肺結(jié)核、肺結(jié)節(jié)等；合并心源性肺功能障礙；合并惡性腫瘤；心、肝、腎等臟器嚴重功能障礙；研究期間失訪、脫落。

1.3 方法

對照組采用常規(guī)治療。患者入院后接受營養(yǎng)支持、抗感染、吸氧等基礎(chǔ)治療，結(jié)合患者病情予以止咳、抗炎等治療；叮囑患者戒煙戒酒，保持健康生活狀態(tài)。

觀察組采用常規(guī)治療聯(lián)合呼吸康復(fù)訓(xùn)練。常規(guī)治療同對照組。呼吸康復(fù)訓(xùn)練具體如下：（1）呼吸訓(xùn)練。①腹式呼吸：患者取仰臥位，雙手交疊置于腹部，經(jīng)鼻吸氣至腹部隆起至不能再吸氣后，暫停3～5 s，并以口緩慢吐氣至腹部塌陷至不能再吐氣時，屏氣3～5 s，再次重復(fù)進行下一循環(huán)，15 min/次，2 次/d。②縮唇呼吸：唇部縮起做吹口哨狀，經(jīng)鼻吸氣，吸滿后以口吐氣，吸氣時間：吐氣時間=1:2，保證每分鐘開展10 個呼吸循環(huán)，15 min/次，2 次/d。（2）運動呼吸訓(xùn)練。①基礎(chǔ)呼吸運動：勻速呼吸狀態(tài)下，雙上肢伸直，由身體兩側(cè)上舉，手臂上舉擊掌時吸氣，下落時呼氣，同時配合下肢左右跨步運動，患者適應(yīng)運動模式后，配合縮唇呼吸，10～15 min/次，2 次/d。②抗阻運動：a.患者吸氧后，進行床上抗阻運動，即患者取仰臥位，雙臂伸直水平放于床面上，雙下肢上舉，自然屈曲，模擬騎自行車運動，同時配合縮唇呼吸，騎8～10 圈為1 次縮唇呼吸訓(xùn)練循環(huán)；患者感受到疲勞后，改變?yōu)楦故胶粑鰪娖涫直壑巫饔茫籦.結(jié)合患者實際情況選擇啞鈴、彈力帶等進行肢體抗阻運動，通過啞鈴上舉、下落或彈力帶拉近、放松時，配合1 個循環(huán)呼吸訓(xùn)練；抗阻運動共進行20～30 min，訓(xùn)練期間監(jiān)測患者血氧飽和度、心率，若血氧飽和度＜90%，或患者在訓(xùn)練中出現(xiàn)心悸、胸痛、頭暈、呼吸頻率明顯加快（＞30 次/min）時，立即停止訓(xùn)練，并進行吸氧調(diào)節(jié)。

兩組均持續(xù)治療6 個月。

1.4 觀察指標

（1）比較兩組治療前后的炎癥因子水平。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測降鈣素原（PCT）、血清蛋白樣蛋白（SAA）、C 反應(yīng)蛋白（CRP）。

（2）比較兩組治療前后的氧化應(yīng)激反應(yīng)指標水平。采用雙抗體夾酶聯(lián)免疫法檢測過氧化脂質(zhì)（LPO）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）。

（3）比較兩組患者治療期間急性加重發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 24.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料如急性加重發(fā)生率等，用[n（%）]表示，采用χ2檢驗；計量資料如SAA、CRP 水平等，以（）表示，采用t 檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組炎癥因子水平比較

治療前，兩組的PCT、SAA、CRP 水平相比，組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組的PCT、SAA、CRP 水平均較對照組低，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 比較兩組治療前后炎癥因子水平（）

表1 比較兩組治療前后炎癥因子水平（）

2.2 兩組氧化應(yīng)激反應(yīng)指標水平比較

治療前，兩組的LPO、GSH-Px 水平相比，組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組的LPO 水平較對照組低，GSH-Px 水平較對照組高，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 比較兩組治療前后氧化應(yīng)激反應(yīng)指標水平（）

表2 比較兩組治療前后氧化應(yīng)激反應(yīng)指標水平（）

2.3 兩組急性加重發(fā)生率比較

治療期間，觀察組的急性加重發(fā)生率為2.50%（1/40），較對照組的17.50%（7/40）低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=5.000，P=0.025）。

3 討論

COPD 患者長期通氣能力受損所致缺氧狀態(tài)下，會誘發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)，增加全身范圍內(nèi)微炎癥反應(yīng)，影響患者免疫能力，增加其呼吸道感染等因素引發(fā)的急性發(fā)作，反復(fù)急性加重發(fā)作會造成患者肺功能的不可逆損傷，因此臨床需加以重視[4]。常規(guī)治療多以氧氣支持、抗炎治療等基礎(chǔ)治療方案為主，可在一定程度上改善患者氣道炎癥反應(yīng)，緩解其缺氧癥狀，但患者回歸至社會生活后，仍存在氣流障礙、機體缺氧等情況，且受到勞累、呼吸道感染等刺激因素的影響，仍存在較高的急性加重發(fā)生風(fēng)險，因此單純應(yīng)用常規(guī)治療效果有限。

呼吸康復(fù)訓(xùn)練主要目的是通過改善患者呼吸功能，增強患者自身肺部換氣能力，保持其血氧水平穩(wěn)定[5-6]。本次研究對觀察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上實施呼吸康復(fù)訓(xùn)練，結(jié)果顯示，治療后，觀察組的PCT、SAA、CRP、LPO 水平均較對照組低，GSH-Px 水平較對照組高，且急性加重發(fā)生率較對照組低。考慮原因為，觀察組患者的治療以改善其基礎(chǔ)呼吸功能、呼吸運動功能為重點，在抗阻運動基礎(chǔ)上，配合縮唇呼吸及腹式呼吸，可增加患者呼吸運動強度，同時可幫助患者更好地將自身運動與呼吸功能相結(jié)合，提升患者運動期間自身氧氣循環(huán)支持質(zhì)量，使患者在靜息、運動狀態(tài)下均處于較好血氧水平，避免其在缺氧狀態(tài)下出現(xiàn)氧化應(yīng)激反應(yīng)，保持免疫能力的穩(wěn)定性，并且加速炎癥反應(yīng)清除，降低炎癥因子水平，改善患者的通氣質(zhì)量，進而改善其氧化應(yīng)激反應(yīng)水平[7-8]。將呼吸康復(fù)訓(xùn)練與常規(guī)治療相結(jié)合，通過常規(guī)治療快速解除或改善患者呼吸道癥狀，避免發(fā)生二氧化碳潴留，保持患者生理機能穩(wěn)定性，為呼吸康復(fù)訓(xùn)練提供良好生理基礎(chǔ)；在此基礎(chǔ)上實施呼吸康復(fù)訓(xùn)練，可通過強化患者自身肺部通氣能力，使其在院外仍保持良好的呼吸功能，維持其各器官功能氧循環(huán)穩(wěn)定性，在一定程度上提升免疫能力，增強刺激因素耐受力，進而降低急性加重發(fā)生風(fēng)險。

綜上所述，對COPD 患者實施呼吸康復(fù)訓(xùn)練可降低其血清炎癥因子及氧化應(yīng)激反應(yīng)水平，減少急性加重發(fā)生風(fēng)險，效果顯著。