外科開放手術直視下Stanford B型胸主動脈夾層腔內修復術后截癱的臨床研究

吳先志，馬中原，李明，蔡巧玲

珠海市人民醫院心胸外科，廣東珠海 519000

在血管外科疾病中主動脈夾層屬于危重癥疾病，該疾病的形成主要是由于患者的主動脈中膜或內膜被撕破，致使血流經膜撕破處流進主動脈壁，并向近遠端延伸，最后導致有真、假兩腔形成于主動脈內[1-2]。該疾病患者一般發病較急，首先在胸背部呈現突發性撕裂樣疼痛癥狀，病程兇險[3]。目前，該疾病的發病率隨著老齡化的增長而逐年升高，經研究發現胸主動脈夾層的Stanford分型與臨床手術方式密切相關[4]。Stanford B型胸主動脈夾層的治療以單純支架置入或外科手術為主，但術后患者極易并發截癱并發癥[5]。胸主動脈夾層腔內修復術具有創口小、手術時間短及并發癥術后較少、患者恢復快等優勢，廣泛應用于主動脈夾層Stan ford B的治療中[6]。該研究將2013年5月—2019年6月診治的Stanford B型胸主動脈夾層134例患者作為研究對象，進一步探究外科開放手術直視下Stanford B型胸主動脈夾層腔內修復術后截癱的影響因素及預防措施。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

便利選取該院診治的Stanford B型胸主動脈夾層患者134例作為研究對象。男92例、女42例；年齡20~78歲，平均年齡（55.68±3.73）歲。所有患者均在介入支架及開放直視下的手術室內進行手術。所有患者均對該研究知情并同意，且均通過倫理委員會審核批準。

納入標準：①符合Stanford B型胸主動脈夾層診斷標準的患者；②所有患者均接受主動脈覆膜支架植入術，且無手術禁忌患者；③臨床資料完整的患者；④意識清楚，行動自由，無交流障礙的患者。

排除標準：①具有主動脈瘤、潰瘍、壁間血腫患者；②患者各類主動脈因外傷引起損傷，對該研究產生影響；③Stanford A型原發性主動脈夾層患者；④生活不能自理，具精神障礙或語言交流困難的患者。

1.2 方法

手術方法：外科手術中的胸主動脈人工血管置換術能夠徹底消除主動脈內膜假腔，除掉內膜撕裂口處病變，對夾層破裂具有積極的防止效果，目前是搶救主動脈內膜破裂者的主要治療方法。治療原則主要包括：主動脈病變段內膜撕裂口的切除，從而避免夾層破裂，使由于假腔造成的血管血流阻塞或遠端真腔供血得以恢復，使由于真腔受到假腔的壓迫造成的肢體或遠端臟器急性缺血得以緩解，減少急性期病死率的發生。有研究指出，開放手術比腔內修復術對主動脈夾層和主動瘤生存持久性更好，且可以減少對二次手術產生的干預率。患者術后截癱為常見的嚴重并發癥，通常情況下，為預防截癱可以在術中深低溫選擇性腦灌注時將成人導尿管的球囊暫時放入降主動脈遠端，以此使股動脈供血得以開放。進一步使降主動脈以遠的分支供血有效提高。促進深低溫停循環時間在術中見量縮短。術后密切監護并保持患者的血紅蛋白在100 g/L以上，平均動脈壓高于85 mmHg，氧分壓高于100 mmHg。當患者的腦脊液壓力在13 mmHg以上，應做好腦脊液引流，保持壓力處于10 mmHg范圍內，從而達到有效預防截癱的效果。

1.3 觀察指標

①統計分析患者術后截癱的影響因素單變量。②統計分析患者術后截癱與手術因素單變量。③神經系統評分標準[7]：0級：患者無下肢運動功能，具截癱缺陷；1級：患者下肢運動功能對重力無抵抗，具截癱缺陷；2級：患者下肢運動功能只僅僅能夠抵抗重力，具截癱缺陷；3級：患者能夠在輔助作用下站立，具輕癱缺陷；4級：患者能夠在輔助作用下行走，具輕癱缺陷；5級：患者下肢運動功能正常，無缺陷。

1.4 統計方法

研究中的數據均采用SPSS 20.0統計學軟件進行處理，計數資料以[n(%)]表示，組間差異比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 術后截癱患者的基本情況及患者恢復狀況

在出現的術后截癱5例患者中封堵左鎖骨下動脈（left subclavian artery,LSA）有1例，裸支架置入1例，圍術期低血壓3例。所有截癱患者均聯合激素、腦脊液引流、合適的升壓、擴血管、抗凝、降顱壓、營養神經的治療。經治療后神經系統評分均恢復至5級，并可自解大小便。見表1。

表1 術后截癱患者的基本情況

2.2 術后截癱影響因素單變量統計分析

共有5例截癱患者，129例無截癱患者。兩組在高脂血癥、糖尿病、腦血管疾病、肺部疾病、吸煙及腎功能衰竭差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組在高血壓方面差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 術后截癱影響因素單變量統計分析[n(%)]

2.3 術后截癱與手術因素單變量統計分析

無截癱與有截癱在限制性裸支架、“煙囪”技術、Ⅰ內漏、Ⅱ內漏及腹主動脈瘤外科干預事故手術、左鎖骨下動脈封堵，差異無統計學意義（P＞0.05）；在平均動脈壓小于70 mmHg方面，差異無統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 術后截癱與手術因素單變量統計分析[n(%)]

3 討論

Stanford B型胸主動脈夾層腔內修復治療的最終目的是減少患者由于胸主動脈夾層破裂而引起的致死致殘率[8]。該治療的治病機理是將損破的主動脈夾層膜加以封閉，使真假兩腔間的血流被阻斷，真腔容積得到擴增，假腔容積減小，進而減少外膜破裂風險，使患者的分支血供及主動脈的到改善[9]。

在臨床上截癱是Stanford B型胸主動脈夾層患者的主要及常見嚴重并發癥，該癥狀的主要發病機制是由缺血性損傷及缺血再灌注受損導致的脊髓缺血引起的[10]。患者在進行手術時，肋間動脈阻斷容易造成脊髓缺血，再產生脊髓水腫、加上炎性因子的滲出，增大腦脊液壓力，進而造成惡性循環性脊髓缺血[11]。有研究資料表明，該疾病的術后截癱發生原因主要是在對患者的降主動脈進行手術時，根最大動脈容易被阻斷，導致脊髓缺血，產生截癱并發癥[12]。另外有臨床報告中指出[13]，脊髓的前動脈對前2/3的脊髓進行供血，脊髓的后動脈對后1/3的脊髓進行供血，而降主動脈根動脈主要為胸腰段脊髓提供肋間動脈供血，一旦其在術中發生損傷，會導致脊髓的前動脈產生缺血，造成患者雙下肢輕癱甚至截癱。除此之外，覆膜支架超過T8及以下覆蓋范圍，也是Stanford B型胸主動脈夾層治療術中，發生截癱的影響因素[14]。

引起Stanford B型胸主動脈夾層患者術后截癱并發癥的因素復雜多樣，目前尚沒有徹底有效的避免措施，但可以從以下幾方面加以預防：①縮短覆膜支架覆蓋范圍。②將神經電位監測應用于圍術期。③手術中對患者的肋間血管及左鎖骨下動脈，在確保療效的情況下，最大限度地給予保留[15]。④減少圍術期低血壓的發生。⑤預防性對高危患者實施腰大池腦脊液引流術[16]。

該研究數據表明，經單變量統計分析。無截癱與有截癱患者在高脂血癥、糖尿病、吸煙、腦血管疾病、肺部疾病及腎功能衰竭方面差異無統計學意義（P=0.453、0.108、0.583、0.762、0.857、0.857）；高血壓方面差異有統計學意義（P=0.023）。與向軍等[17]學者的研究結果進行對比，其研究指出，高血壓為術后截癱的危險因素（P＜0.05）。無截癱與有截癱患者在限制性裸支架、“煙囪”技術、Ⅰ內漏、Ⅱ內漏及腹主動脈瘤外科干預事故手術、左鎖骨下動脈封堵方面差異無統計學意義（P=0.540、0.524、0.857、0.857、0.857、0.476）；平均動脈壓小于70 mmHg方面差異有統計學意義(P＜0.05)。與葛靜等[18]學者的研究進行對比，平均動脈壓小于70 mmHg是手術因素致術后截癱的影響因素（P＜0.05）。在術后截癱3例患者中圍術期低血壓為獨立危險因素。所有截癱患者均經聯合激素、腦脊液引流、合適的升壓、擴血管、抗凝、降顱壓、營養神經的治療后神經系統評分得以恢復正常。

綜上所述，外科開放手術直視下Stanford B型胸主動脈夾層腔內修復術后有無截癱患者在高血壓、平均動脈壓小于70 mmHg方面存在差異。