李 健 張瀚祥 高鴻亮
新疆醫科大學第一附屬醫院消化病二科(830054)
背景:維生素D受體(VDR)與潰瘍性結腸炎(UC)的發生、發展存在密切關系,而VDR基因多態性能調控該受體表達,進而影響UC腸道炎癥反應,但現有研究結果仍存在爭議。目的:探討VDR基因多態性與UC的相關性。方法:檢索中文數據庫(中國生物醫學文獻服務系統、中國知網、萬方、維普)、英文數據庫(Embase、PubMed、The Cochrane Library)中所有VDR基因(ApaⅠ、BsmⅠ、FokⅠ和TaqⅠ)多態性與UC發生風險的研究。按照納入與排除標準篩選文獻、數據提取,采用RevMan 5.3軟件進行meta分析。結果:共納入11項研究、1 811例UC患者。Meta分析結果顯示,VDR基因FokⅠ位點基因型FF+Ff與ff(OR=0.67, 95% CI: 0.49~0.92, P=0.01)、等位基因F與f(OR=0.81, 95% CI: 0.68~0.96, P=0.02)與UC發生風險有關,其中亞洲人群基因型FF+Ff與ff(OR=0.59, 95% CI: 0.37~0.94, P=0.03)、等位基因F與f(OR=0.76, 95% CI: 0.60~0.97, P=0.03)與UC發生風險相關,而與高加索人群無關(P>0.05)。VDR基因ApaⅠ、BsmⅠ和TaqⅠ位點多態性與UC發生風險均無關(P>0.05)。結論:VDR基因ApaⅠ、BsmⅠ和TaqⅠ位點多態性與UC發生風險無關,FokⅠ位點多態性與UC發生風險相關。
潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis, UC)作為一種病程長且易反復的腸黏膜炎癥性疾病,病因尚未完全明確,目前認為與免疫、生物遺傳、環境等多種因素相關[1]。UC患者易合并維生素D等微量元素缺乏,維生素D參與鈣磷穩態調節人體新陳代謝功能,同時具有重要的免疫調節功能,參與許多自身免疫病的發生、進展[2-4]。維生素D有助于減少炎癥刺激、保護腸黏膜屏障功能。研究[5]表明,小鼠結腸炎癥反應因維生素D缺乏而加劇,致死于重度結腸炎的風險更高;而給予維生素D治療后,結腸炎小鼠癥狀改善、炎癥反應減輕,疾病進展得以延緩。機體中維生素D羥化轉變為……