雷貝拉唑和克拉霉素聯合阿莫西林療法治療胃潰瘍的療效分析

劉仿，王曉娟，張昌義

1.壽光市人民醫院消化內科，山東壽光 262700；2.壽光市人民醫院感染科，山東壽光 262700；3.青島市即墨區中醫醫院消化內科，山東壽光 266200

胃潰瘍為胃部潰瘍癥狀，主要是由機體胃黏膜機制受損、失衡而產生的。 胃潰瘍患者多伴有相關不良癥狀，如食欲減退、腹痛、腹脹癥狀及胃灼熱等癥狀[1]。誘發胃潰瘍的原因較多，主要是幽門螺桿菌(Hp)感染。另外，胃酸因素、非甾體類消炎藥因素、胃蛋白酶因素等均為常見原因[2]。臨床相關研究指出，胃潰瘍誘發胃癌概率約為7.00%，而且由于胃潰瘍存在反復發作特點，對患者的正常生活、生活質量等帶來嚴重影響[3]。臨床針對胃潰瘍疾病特點，以選擇質子泵抑制劑治療的同時，聯合抗菌藥物治療措施，以取得良好療效[4]。基于此， 該研究選取2019 年1—12 月期間收治的100 例胃潰瘍患者為研究對象，探索雷貝拉唑和克拉霉素聯合阿莫西林療法治療胃潰瘍的療效與推廣價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的100 例胃潰瘍患者為研究對象，利用信封隨機，分為對照組（50 例）與研究組（50 例）。對照組的病程 1～6 年，平均病程（2.35±0.35）年；年齡25～69 歲，平均年齡（43.65±3.50）歲；男 31 例，女 19例。研究組病程 2～5 年，平均病程（2.50±0.20）年；年齡24～68歲，平均年齡（43.50±3.65）歲；男 32 例，女 18例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。該研究所選病例經過醫學倫理委員會批準，而且患者或家屬均是知情同意。

1.2 方法

兩組均給予克拉霉素聯合阿莫西林療法， 具體：選擇克拉霉素片（國藥準字 H20033443），2 次/d，0.25 g/次，口服，持續治療14 d。 選擇阿莫西林膠囊（國藥準字 H13020051），2 次/d，1.0 g/次，口服，持續治療 14 d。 同時給予研究組加用雷貝拉唑藥物，具體：選擇雷貝拉唑鈉腸溶片 （國藥準字 H20020330），2 次/d，10 mg/次，口服，持續治療14 d。 給予對照組加用奧美拉唑藥物， 具體： 選擇奧美拉唑腸溶膠囊 （國藥準字H20103041），1 次/d，20 mg/次，口服，持續治療 14 d。

1.3 觀察指標

比較兩組的治療療效，包括臨床治療效果，血清炎性因子水平，不良反應。

血清炎性因子水平項目包括白介素-2 （IL-2）水平、白介素-6（IL-6）水平、C 反應蛋白（CRP）水平。 不良反應包括頭痛、腹瀉、惡心、反酸。

1.4 統計方法

采用SPSS 20.0 統計學軟件對數據進行分析，計量資料用（）表示，進行t檢驗；計數資料用[n(%)]表示，進行 χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床治療效果的比較

研究組臨床治療總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 1。

表1 兩組患者的臨床治療效果的比較

2.2 兩組患者血清炎性因子水平的比較

研究組治療后IL-2 明顯高于對照組， 而IL-6、CRP 明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者血清炎性因子水平的比較（）

表2 兩組患者血清炎性因子水平的比較（）

組別 時間 IL-2(ng/L) IL-6(ng/L) CRP(mg/L)研究組（n=50） 治療前治療后t 值P 值對照組（n=50） 治療前治療后t 值P 值t 值治療前P 值治療前t 值治療后P 值治療后3.20±0.26 6.73±0.63 36.624＜0.001 3.23±0.22 5.44±0.53 27.232＜0.001 0.623 0.535 11.080＜0.001 83.35±8.01 26.83±2.30 47.957＜0.001 83.38±7.99 33.81±3.01 41.052＜0.001 0.019 0.985 13.029＜0.001 6.98±2.33 3.30±0.27 11.094＜0.001 6.93±2.35 4.04±0.36 8.596＜0.001 0.107 0.915 11.628＜0.001

2.3 兩組患者不良反應發生率的比較

研究組不良反應總發生率明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 3。

表3 兩組患者不良反應發生率的比較

3 討論

胃潰瘍為常見的消化系統疾病，近年來該疾病發病率呈現不斷升高趨勢。胃潰瘍的誘發原因與患者自身所養成的不良飲食習慣、不良生活習慣、遺傳因素、感染幽門螺桿菌、胃酸分泌過多等多種因素有明顯相關性[5]。 胃潰瘍患者的臨床癥狀表現主要包括胃部疼痛、體重減輕、食欲不振、胃部不適、餐后腹脹等，若患者病情嚴重，更容易誘發嚴重并發癥，如上消化道出血等。 現階段臨床針對胃潰瘍疾病特點，在應用質子泵抑制劑治療基礎上，聯合應用抗菌藥物治療，能夠取得滿意效果[6-7]。

針對胃潰瘍患者的疾病特點， 臨床予以積極治療、提高疾病預后效果的重要關鍵之處是早日使潰瘍面愈合，抑酸治療、胃黏膜保護劑治療及幽門螺桿菌根除等，均屬于主要的胃潰瘍臨床治療原則[8]。臨床在治療胃潰瘍過程中， 以選擇質子泵抑制劑治療基礎上，聯合應用抗菌藥物治療，能夠取得滿意的臨床治療效果。目前胃潰瘍臨床治療方案主要是給予質子泵抑制劑與2 種抗生素聯合治療，通過對Hp 感染起到抑制作用，以加快患者胃部潰瘍面愈合作用[9]。克拉霉素作為大環內酯類抗生素類型，阿莫西林為青霉素類抗生素類型，而且針對多種細菌均能起到良好抑制作用。 奧美拉唑為質子泵抑制劑類型，屬于苯并咪唑類化合物，對機體胃酸分泌起到良好抑制作用。 但是奧美拉唑的起效時間比較慢，而且未能充分起到抑酸作用[10]。 雷貝拉唑作為第3 代質子泵抑制劑，是苯并咪唑替代品，具備同樣的胃酸分泌抑制作用，與奧美拉唑藥物相比， 雷貝拉唑的抑酸能力提高2～10 倍，而且，胃內pH 值能夠在短時間內升高。 可以有效保護酸敏感性抗菌藥物的穩定性，增強藥物殺菌作用[11]。

該次研究結果顯示，研究組治療后的臨床治療總有效率（98.00%）優于對照組（80.00%）（P＜0.05）；治療后 IL-2 指標（6.73±0.63）ng/L 高于對照組（5.44±0.53）ng/L（P＜0.05）；治療后 IL-6 指標（26.83±2.30）ng/L、CRP 指 標 （3.30±0.27）mg/L 低 于 對 照 組 （33.81±3.01）ng/L、（4.04±0.36）mg/L（P＜0.05）；研究組不良反應總發生率（4.00%）低于對照組（22.00%）（P＜0.05）。與李海玲[12]的研究結果“研究組總體療效97.22%高于常規組的 83.33%（P＜0.05）； 研究組 IL-2 為 （8.3±1.6）ng/L 高于常規組的（5.4±1.3）mg/L，且 IL-6、CRP分別為（15.6±7.5）ng/L、（2.2±0.6）mg/L，均低于常規組的（36.5±8.9）ng/L、（4.4±1.7）ng/L（P＜0.05）；研究組不良反應為 2.78%，少于常規組的 19.44%（P＜0.05）。 ”相符合。 由此說明，雷貝拉唑和克拉霉素聯合阿莫西林療法的療效更好，可改善患者的各項血清炎性因子水平，且不良反應發生率較小，更利于患者早日康復。

綜上所述，雷貝拉唑和克拉霉素聯合阿莫西林療法能夠減輕對血清炎性因子水平的影響，減少相關不良反應的發生，用于胃潰瘍患者中臨床治療效果顯著。