美托洛爾對老年風濕性心臟病慢性心力衰竭患者血清PTX3、H-FABP水平的影響分析

黎陛上 王庭學

（瓊海市人民醫院，海南 瓊海571400）

風濕性心臟病在老年人中較為常見，主要由風濕性炎癥發展至心臟瓣膜引起，據報道我國現患人數約250萬，風濕性心臟病是導致慢性心力衰竭（慢性心衰）的重要原因，占心衰病因的18.6%[1]。老年風濕性心臟病慢性心衰常規治療包括利尿、吸氧、擴張血管等，但療效仍欠滿意。美托洛爾是一種β受體阻滯劑，具有改善心肌收縮力、調節心率的作用。本研究在常規治療老年風濕性心臟病慢性心衰的基礎上，給予美托洛爾治療，觀察對患者心功能、心率的影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2019年1月至2020年1月135例老年風濕性心臟病慢性心衰患者為觀察對象。按照隨機數表法分為對照組67例、觀察組68例。納入標準：（1）符合風濕性心臟病慢性心衰診斷標準[2]；（2）年齡60-80歲；（3）近1個月未接受β受體阻滯劑治療；（4）心功能分級Ⅱ-Ⅳ級；（5）簽署同意書。排除標準：（1）過敏體質；（2）惡性腫瘤；（3）合并精神疾病；（4）心臟手術史；（5）肝、腎功能不全；（6）合并其他心臟疾病。本研究已通過醫學倫理委員會同意。

1.2 方法

對照組給予常規治療：給予利尿、吸氧、糾正水電解質紊亂等對癥支持治療，口服氫氯噻嗪片（遠大醫藥有限公司，國藥準字H42021482），50mg/次，1次/d；螺內酯片（杭州民生藥業有限公司，國藥準字H33020070），40mg/次，2次/d。觀察組給予常規治療+美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司，國藥準字H32025391）：常規治療同對照組，在此基礎上給予美托洛爾，起始劑量6.25mg/次，2次/d口服治療，根據病情調整藥量，最高劑量50mg/次，2次/d。兩組在治療3個月后觀察療效。

1.3 觀察指標

（1）療效評價：顯效：臨床癥狀基本消失，心功能分級改善≥2級；有效：臨床癥狀改善，心功能分級改善1級；無效：臨床癥狀、心功能分級均無明顯改善。總有效率=（顯效+有效）/組內例數×100%。（2）血清正五聚蛋白3（PTX3）、心型脂肪酸結合蛋白（HFABP）：治療前、治療3個月后采集外周靜脈血，3000r/min離心取血清，采用酶聯免疫吸附法檢測PTX3、H-FABP水平。（3）心血管指標：治療前、治療3個月后比較兩組的心胸比、心功能分級、左室射血分數（LVEF）。（4）觀察不良反應。

1.4 統計學方法

用SPSS 25.0統計學軟件分析，心功能、心胸比、心功能分級、心率用±s表示，行t檢驗，療效用n（%）表示，行χ2檢驗，P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組基線資料比較

兩組性別、年齡、病程、心功能分級比較差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組基線資料比較 [n(%)/x±s]

2.2 兩組療效比較

觀察組總有效率（94.12%）高于對照組（77.61%），差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組療效對比[n(%)]

2.3 兩組血清PTX3、H-FABP水平比較

與治療前比較，治療3個月后兩組血清PTX3、H-FABP水平下降，其中觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組血清PTX3、H-FABP水平比較（±s）

表3 兩組血清PTX3、H-FABP水平比較（±s）

組別觀察組對照組t值P值例數（n）68 67治療前0.39±0.12 0.37±0.13 0.929 0.355治療3個月0.22±0.08 0.31±0.09 6.143<0.001治療前8.87±1.23 8.85±1.21 0.095 0.924治療3個月6.02±1.06 7.54±1.15 7.987<0.001 PTX3（ng/mL） H-FABP（μg/L）

2.4 兩組心胸比、心功能分級、LVEF比較

與治療前比較，治療3個月后兩組心胸比、心功能分級下降，LVEF升高，其中觀察組心胸比、心功能分級低于對照組，LVEF高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表4。

表4 兩組心胸比、心功能分級、LVEF比較（±s）

表4 兩組心胸比、心功能分級、LVEF比較（±s）

組別例數（n）心胸比（%） 心功能分級（級）LVEF（%）觀察組對照組t值P值68 67治療前76.29±5.03 76.04±5.36 0.280 0.780治療3個月64.24±4.65 67.59±4.35 4.321<0.001治療前2.72±0.55 2.73±0.58 0.103 0.918治療3個月1.40±0.32 1.70±0.36 5.119<0.001治療前35.26±6.21 34.92±6.17 0.319 0.750治療3個月49.01±6.82 42.37±6.77 5.677<0.001

2.5 兩組不良反應比較

觀察組未出現心衰加重、雷諾氏現象等不良反應，僅2例患者出現疲乏和眩暈，發生率2.94%，與對照組（0.00%）比較差異無統計學意義（χ2=2.000，P=0.157）。

3 討 論

風濕性心臟病由風濕熱活動導致心臟瓣膜持續受損，進而出現纖維化、鈣化、僵硬、間質細胞增生、炎癥反應粘連等改變，引起心臟瓣膜出口狹窄、關閉不全[3]。隨著風濕性心臟病的進展會出現一系列心功能失代償表現，從而并發慢性心衰，若不及時治療，容易造成病情進一步惡化。風濕性心臟病心功能不全的機制復雜，當前尚未完全清楚，臨床普遍認為與多種因素的促進作用有關，包括心臟瓣膜功能異常、心肌結構和功能異常及其他誘因等。心臟瓣膜狹窄、關閉不全，均可造成舒張期左室充盈受限，排出量降低，冠脈灌注壓下降，引起心肌缺血，隨著病情進展導致左室收縮功能下降[4]。

美托洛爾是一種高選擇性β受體阻滯劑，其作用機制有：（1）增加心肌受體數量，增強心肌收縮力，緩解左心室充盈狀態，減緩心率。（2）減少去甲腎上腺素、兒茶酚胺含量，抑制交感神經的活性，改善心肌供氧能力，改善心功能[5]。（3）選擇性阻斷β1受體，減少心肌耗氧量，改善心肌代謝、心室重構，延緩房室傳導時間，避免心肌細胞持續損傷[6]。相關研究[7]顯示，風濕性心臟病慢性心衰患者在抗感染、吸氧、抗心律失常等基礎治療的同時，加用美托洛爾治療的總有效率為97.4%，高于基礎治療組（82.1%），患者LVEF高于基礎治療組（P<0.05）。本研究結果顯示，觀察組在吸氧、利尿等對癥支持治療基礎上，口服美托洛爾治療3個月后總有效率（92.65%），顯著高于對照組（77.61%），心胸比、心功能分級、LVEF均改善且優于對照組（P<0.05），與上述報道結果基本相符。表明，美托洛爾治療能夠提高老年風濕性心臟病慢性心衰患者的心功能，降低心胸比、提高臨床療效。

研究[8]發現風濕性心臟病患者的血清PTX3、HFABP表達水平較健康者明顯升高，且隨著心功能分級增加越明顯，與LVEF呈負相關（P<0.05）。PTX3屬于長五聚體急相性反應蛋白，在血管、心臟組織受損使，可釋放大量PTX3，使血清PTX3升高。HFABP是一種酸性蛋白質，主要表達于心臟組織內，在心肌損傷情況下可釋放入血，使血清表達水平增加。本研究結果顯示，治療后兩組血清PTX3、HFABP水平下降，其中觀察組低于對照組（P<0.05）。原因可能為美托洛爾通過改善心肌代謝、心室重構、心肌供氧能力，減輕心肌細胞持續損傷，使PTX3、H-FABP下降。治療期間觀察組僅2例患者出現疲乏和眩暈，患者能耐受，未發現嚴重不良反應，安全性尚可。

綜上所述，美托洛爾治療老年風濕性心臟病慢性心衰能夠提高患者心功能，降低心胸比、心率、心功能分級，提高療效，安全性尚可，具有較高應用價值。