周 波,楊 志,秦冬梅,何 昭,王 娟,敬官明
(大英縣人民醫院檢驗科 四川 遂寧 629300)
急性缺血性腦梗死是一種急性腦血液循環障礙性的疾病。溶栓治療、抗凝治療、抗血小板聚集治療等是急性缺血性腦梗死的主要治療手段,其中溶栓治療是其最佳診治手段。歐洲卒中組織(ESO)指南2008 指出[1]:卒中發生3 h 內,使用rt-PA 進行溶栓治療能顯著改善腦梗死結局。在全球范圍來說,急性腦梗死是導致死亡的主要原因之一,疾病的治療費用較高,患者的社會功能受到影響,對人們的生命和經濟發展造成了一定影響。在臨床治療中,血管再通、缺血再灌注等方式可改善預后,血栓彈力圖(thromboela-stogram, TEG)的應用,將凝血纖溶過程進行模擬從而呈現出來,能直觀地看到凝血情況,利于疾病的治療。為研究血栓彈力圖在溶栓治療中的使用效果與價值,故選擇我院卒中中心腦梗死患者,現對結果進行闡述。
選擇我院2019 年7 月—2020 年7 月收治的70 例急性腦梗死患者,其中男性36 例,女性34 例,中位年齡56 歲。所有患者在入院后均進行CT 頭顱檢查。患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。
納入標準:均首次發病,發病時間0.5 ~4.5 h 就診,進行重組人組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療,經頭顱CT、MRI 確診,符合神經介入血管內治療學[2]。排除標準:符合美國國立衛生院制定的急性腦梗死溶栓排除標準,經過治療后7 d 病情無好轉,無顯著神經系統功能缺損[3]。
所有患者入院后進行靜脈溶栓干預,根據每公斤體重0.9 mg 控制藥物使用量,劑量≤90 mg,用藥量的10%在1 min 內推注完畢,剩余藥物在60 min 內泵入,進行靜脈穿刺,放置外周靜脈導管。在使用阿替普酶的前,后3 h、6 h 獲取血液標本,送至檢驗科檢驗,采用重慶鼎潤DRNX-Ⅲ血栓彈力圖分析儀對標本的凝血時間R 值、血塊形成速率K 值以及α 角,最大血塊強度MA 值進行檢測。
所有指標在正常范圍內為凝血正常,R 值:延長證明低凝,凝血因子缺乏,需要使用抗凝劑或補充血漿給予糾正;縮短證明高凝,凝血因子活性較高,血液為高凝狀態,需要使用抗凝藥干預。K 值:高纖維蛋白原活性影響K 值,使其縮短,低纖維蛋白原活性和抗凝劑的加入可以延長。α 角:反饋患者的纖維蛋白功能。MA 值:血小板功能上升隨之數據上升,可能引發血栓,需要進行抗血小板處理,血小板功能減弱時,數據隨之下降,凝血因子因各類因素使得缺乏或血小板降低,都可以使用血小板制劑進行干預。
使用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)進行分析,經過干預后,神經功能改善,評分較之治療前降低>18%為有效,評分較之治療前降低<18%為無效,選擇CT 腦灌注成像(CTP)對病灶側和病灶對側進行檢查[4]。
治療3 h 后,25 例患者的R 值<5,在溶栓基礎上選擇舒洛地特進行抗凝處理,13 例MA 值>70,選擇阿司匹林聯合氯吡格雷進行治療,治療6 h 后,血栓彈力圖顯示22 例患者R 值恢復平穩,3 例MA 值恢復正常,見表1。
表1 溶栓前后血栓彈力圖指標對比[(± s),n=70]

表1 溶栓前后血栓彈力圖指標對比[(± s),n=70]
時間 R/min K/min α 角/deg MA/mm溶栓前 4.70±0.63 2.44±1.57 63.21±8.46 58.49±6.88溶栓6 h 后 4.71±0.72 3.14±1.51 55.37±10.91 48.34±7.51 t 0.087 2.688 4.751 8.337 P 0.930 0.008 0.000 0.000
經過檢查后發現,病灶側和對側相比,局部腦血容量(rCBV)、局部腦血流量(rCBF)、達峰時間差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 CTP 檢查結果對比[(± s),n=70]

表2 CTP 檢查結果對比[(± s),n=70]
病灶位置 rCBV/mL rCBF/mL 達峰時間/s病灶側 2.73±1.18 7.38±7.28 35.75±17.09病灶對側 4.13±1.49 23.10±18.95 27.32±7.90 t 6.167 6.478 3.746 P 0.000 0.000 0.000
顱內動脈急性閉塞的誘因是血管內皮的作用受到影響,內皮細胞下的膠原暴露,促使激活機體血小板功能,啟動凝血反應,使得血栓形成。在急性腦梗死的治療中發現,盡管已經控制了篩選病例,但不是每個患者都適用靜脈溶栓治療,一部分患者在經過治療后會出現繼發性顱內出血,也是當下被認為最嚴重的不良反應。同時還有人在經過溶栓干預后,一段時間后疾病再次發作,導致血栓二次形成[5]。
阿替普酶能激活血栓位置的纖溶酶原,選擇性結合纖維蛋白,使之轉變為具有作用的纖溶酶,經過機體的纖溶系統,對血栓進行溶解作用[6]。伴隨血栓被逐步溶解,不穩定的斑塊、損傷血管內膜將會激活血小板功能,促使血栓二次發生[7]。同時,機體自身的凝血系統也會被溶栓治療所激活,提升纖維蛋白的合成,血小板再度被纖維蛋白激活,影響患者微循環,降低血流灌注,并且這種情況在溶栓干預后1 ~3 h 發生,且持續作用72 h,根據相關資料顯示[8],一部分患者發生腦梗死后血液處于高凝狀態,因為阿替普酶藥物半衰期的原因,在溶栓治療3 h 后代謝完成。即便使用其他措施進行血管再通,依舊存在血管閉塞導致疾病嚴重的情況發生[9]。所以,靜脈溶栓后前期的抗凝與抗血小板處理十分關鍵,其可以控制二次血栓的形成,降低了血管閉塞的發生率,從而改善預后[10]。CTP 在早期能反饋腦缺血半暗帶,助于判斷患者的預后。在研究或臨床中已經證明[11],針對急性缺血性腦卒中患者進行再灌注效果明顯,其中動靜脈溶栓、血管內介入開通治療均會起效,由此可見,針對急性缺血性腦卒中患者的治療需要圍繞著抗血栓,改善高凝狀態方面進行,需要注意的是,抗血小板藥物的應用需要結合實際情況酌情使用。TEG 技術是經過圖像動態反饋血液凝固和溶解的過程,首次在肝移植中應用,效果顯著,能檢測血小板纖維蛋白的反應,從血小板聚集、血凝塊強化到血凝塊溶解的過程,隨著醫學技術的進步,TEG 技術日益成熟,憑借自身的用血量低、操作便捷、檢測時間短等優勢,以圖像的形式反饋,判斷血液變化情況,在腦血管疾病的治療中發揮了關鍵作用。并且根據相關研究顯示[12],血栓彈力圖在重癥病房中應用廣泛,效果明顯,其技術在不斷地完善,在多發性創傷患者中可以對凝血狀態進行監測,協助醫療人員及時發現凝血障礙,進行針對性干預,同時還能對原發性、繼發性纖溶亢進進行診斷。
綜上所述,血栓彈力圖可以對靜脈溶栓的凝血狀態進行觀察,輔助醫師決定是否使用抗凝、抗血小板藥物,預防血栓的二次形成,隨著現代醫學技術的進步,血栓彈力圖的應用也在逐漸廣泛,輔助血栓彈力圖,可以對其進行及時的治療和干預,對患者具有重要意義。