阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者血壓及血脂異常的相關(guān)因素分析

朱柏霈，饒小林，周湘娟，付 熙，彭瀚霖，顏建輝（通訊作者）

（1 郴州市湘南學(xué)院臨床學(xué)院 湖南 郴州 423000）

（2 郴州市湘南學(xué)院附屬醫(yī)院老年病科 湖南 郴州 423000）

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是以睡眠時上氣道由于反復(fù)塌陷引起呼吸暫停和（或）較低通氣為本質(zhì)改變的一種呼吸系統(tǒng)疾病，主要臨床癥狀為間歇性低氧和高碳酸血癥，易引起血脂、血糖、血壓等代謝紊亂。調(diào)查研究[1]顯示，大約50%～90% OSAHS患者合并高血壓，30%～50%高血壓患者不同程度的OSAHS[2]。在OSAHS 患者人群中，關(guān)于血壓、血脂水平變化與患有OSAHS 的相關(guān)聯(lián)系研究較少，本研究旨在分析OSAHS 患者與患者血壓、血脂異常的相關(guān)因素的影響與聯(lián)系，為郴州地區(qū)OSAHS 與血壓、血脂的相關(guān)性提供理論依據(jù)，報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

2020 年8 月收集郴州市東風(fēng)路社區(qū)80 例患有OSAHS的患者,其中男性59 例,女性21 例,單純患有OSAHS患者40 例，同時患有OSAHS 與高血壓的患者為40 例，年齡均在39 歲以上。根據(jù)調(diào)查對象進(jìn)行篩選，按病癥將患者分為單純OSAHS 組，OSAHS 合并高血壓組（簡稱合并高血壓組）兩組。納入標(biāo)準(zhǔn)：高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn):在未使用降壓藥情況下，不同天3 次血壓測量值均高于正常，即收縮壓≥140 mmHg（1 mmHg ≈0.133 kPa）和（或）舒張壓≥90 mmHg，即診斷為高血壓。高血壓患者均采用依那普利、氫氯噻嗪、倍他樂克聯(lián)合用藥降血壓[3]方法。高血脂診斷標(biāo)準(zhǔn)：TC ≥5.23 mmol/L、TG ≥1.70 mmol/L為高血脂。高血脂患者均采用他汀類藥物進(jìn)行治療[4]。OSAHS 診斷標(biāo)準(zhǔn)：每夜7 h 睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作30 次以上，或兩組AHI ≥5 次/h，則可定義為OSAHS。OSAHS 嚴(yán)重程度及低血氧癥分級標(biāo)準(zhǔn)[5]，見表1。排除標(biāo)準(zhǔn)：有其他睡眠疾病者、或是其他因素所導(dǎo)致的暫停呼吸者；近期服用安眠藥、鎮(zhèn)靜藥、抗抑郁藥等影響睡眠周期藥物者；嚴(yán)重精神疾患者等。

表1 OSAHS 病情程度和低氧血癥嚴(yán)重程度判斷依據(jù)

1.2 方法

調(diào)查問卷內(nèi)容包括個人基本情況信息、既往史、家族史、個人史，其中重點(diǎn)為睡眠后情況等。血壓測量：在測量血壓前30 min 需禁煙和禁飲刺激性飲品,適當(dāng)休息后再進(jìn)行測量，測2 次取平均值。血脂測量：保證患者整夜未進(jìn)食，監(jiān)測期保證飲食習(xí)慣和體重穩(wěn)定，24h 內(nèi)不應(yīng)進(jìn)行劇烈運(yùn)動，取坐位采血，抽血前患者至少坐位休息5 min，靜脈穿刺取4 ml，進(jìn)行血脂分析。睡眠監(jiān)測：患者使用PSG 監(jiān)測檢測整晚睡眠情況，通過分析獲取相關(guān)參數(shù)，進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，測量數(shù)據(jù)為AHI、LAD、SIT90%、LSaO2、氧減次數(shù)（oxygen desaturation index,ODI）、MSaO2。

1.3 觀察指標(biāo)

調(diào)查以家訪形式進(jìn)行3 個月，1 次/周，內(nèi)容主要為記錄患者OSAHS 情況，進(jìn)行血壓、血脂測量。并輸入數(shù)據(jù)庫。采用多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測（PSG）。調(diào)研對象均為郴州市東風(fēng)路社區(qū)常住人口，生活穩(wěn)定、生活范圍簡單、基本信息齊全，無脫落率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 22.0 進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（± s）表示，采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料以率[n(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者調(diào)查信息比較

本次調(diào)查中，兩組患者文化程度與病情嚴(yán)重情況差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），可能與其對OSAHS 的知曉率有著密不可分的關(guān)系；兩組睡眠情況（午睡、睡眠中憋醒、夜尿增多、睡醒后四肢狀態(tài)、胸悶、呼吸、吸煙與飲酒情況等）與合并高血壓及高血壓的嚴(yán)重程度差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 80 例患者組別間調(diào)查信息的比較[n（%）]

2.2 兩組一般情況比較

單純OSAHS 組與合并高血壓組年齡均在39 歲以上，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；在單純OSAHS 組與合并高血壓組中BMI、頸圍、腰圍差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），表明在肥胖人群中，腰圍偏大人群由于腹部脂肪的過度沉積會導(dǎo)致脂蛋白脂肪酶的活性改變,使膽固醇、甘油三酯的合成加快。見表3、表4。

表3 兩組患者一般情況比較（± s）

表3 兩組患者一般情況比較（± s）

項(xiàng)目 例數(shù) 年齡/歲 女性/例 男性/例 BMI/（kg/m2） 體重/kg 頸圍/cm 胸圍/cm 腰圍/cm單純OSAHS 組 40 50.7±11.2 12 28 26.7±3.9 78.2±11.0 40.0±3.3 100.1±13.7 103.7±9.2合并高血壓組 40 53.8±10.5 9 31 27.5±3.0 77.9±11.9 42.1±3.2 100.9±12.8 104.8±11.3 χ2[t] [4.328] 0.581 [5.061] [0.074] [7.396] [0.671] [2.295]P＜0.001 0.446 ＜0.001 0.941 ＜0.001 0.505 0.025

表4 兩組患者血脂參數(shù)的比較（± s，mmoI/L）

表4 兩組患者血脂參數(shù)的比較（± s，mmoI/L）

組別 例數(shù) TG TC HDL-C LDL-C單純OSAHS 組 40 1.99±0.59 5.27±0.97 1.20±0.34 2.27±0.48合并高血壓組 40 2.61±0.75 6.31±1.23 1.29±0.49 3.31±0.62 t-9.457 -10.234 -2.367 -16.105 P＜0.001 ＜0.001 0.020 ＜0.001

2.3 血壓對OSAHS 的睡眠參數(shù)的影響

合并高血壓組收縮壓、舒張壓平均值明顯高于單純OSAHS 組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組AHI、SIT90%、LSaO2%、MSaO2%差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者血壓對OSAHS 的睡眠參數(shù)的影響比較（± s）

表5 兩組患者血壓對OSAHS 的睡眠參數(shù)的影響比較（± s）

組別 例數(shù) 收縮壓/mmHg 舒張壓/mmHg AHI/次 LAD/s SIT90/% LSaO2/% ODI/次 MSaO2/%單純OSAHS 組 40 110.6±6.1 78.0±3.8 37.1±18.9 50.9±13.9 33.0±20.8 62.0±12.9 31.9±12.7 82.5±5.4合并高血壓組 40 132.4±7.6 82.8±3.3 48.3±21.6 69.9±11.7 56.74±22.5 68.5±15.3 34.8±16.7 91.8±4.1 t 33.722 14.041 8.030 16.132 13.739 5.118 2.228 19.634 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 0.029 ＜0.001

3.討論

有分析指出OSAHS 患者發(fā)生高血壓、高血脂的危險性分別是正常人的3.19 倍、2.06 倍[6]。有研究表明OSAHS 與血壓、血脂兩者間相互影響，二者成因果關(guān)系，形成惡性循環(huán)[7]。本研究以郴州市東風(fēng)路社區(qū)80 例OSAHS 患者為研究對象，通過3 個月的隨訪調(diào)研，探究OSAHS 與血壓、血脂異常之間的雙向關(guān)系。

據(jù)調(diào)查分析統(tǒng)計，OSAHS 與年齡具有正相關(guān)性，隨著年齡的增長，患O S A H S 的可能性越大，這或許與老年人本身患有基礎(chǔ)病，自身免疫功能、基礎(chǔ)代謝能力等下降有關(guān)。OSAHS 患者在睡眠后易出現(xiàn)昏沉、嗜睡感、四肢乏力麻木、胸悶等癥狀，這些不僅嚴(yán)重影響患者的睡眠和生活質(zhì)量，在一定程度上還會導(dǎo)致患者的血壓異常，更會使高血壓患者血壓不可控。與此同時，O S A H S 患者由于呼吸困難，會出現(xiàn)反復(fù)間歇性缺氧及高碳酸血癥，會導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化物的形成和血管內(nèi)皮的損傷，進(jìn)而引起交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺濃度升高，外周血管收縮，這是O S A H S 患者睡眠后出現(xiàn)昏沉、嗜睡感、四肢乏力麻木、胸悶等癥狀的主要原因，也是導(dǎo)致收縮壓升高的一個重要原因。O S A H S 與高血壓都是心腦血管疾病的危險因素，與高血壓共存同一患者會加重其靶器官的損害。

本次研究結(jié)果顯示，OSAHS 單純組的平均值超出正常范圍，合并高血壓組患者的血脂升高更為明顯，OSAHS 患者的嚴(yán)重程度在一定程度上會加重高血脂的嚴(yán)重情況。AHI、LSaO2分別代表呼吸暫停低通氣指數(shù)、夜間最低血氧飽和度，其數(shù)值越高表明OSAHS 病情越嚴(yán)重。除此之外，兩組中體重、BMI、腰圍等存在統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。有文獻(xiàn)指出，內(nèi)臟脂肪具有較強(qiáng)的脂肪生成及脂解作用，由脂解作用產(chǎn)生的大量的游離脂肪酸經(jīng)門脈系統(tǒng)進(jìn)入肝臟，使甘油三酯的合成增加；腹部脂肪過度沉積可導(dǎo)致脂蛋白脂肪酶的活性改變，從而加速膽固醇的合成[8]。

綜上所述，OSAHS 患者的血壓、血脂有所增高，提示患高血壓病、高血脂癥機(jī)率增加；高血壓與高血脂又能增加OSAHS 的患病風(fēng)險，導(dǎo)致OSAHS 的發(fā)生，兩者存在互為因果的關(guān)系。通過提前干預(yù)OSAHS 的發(fā)生或及時治療以終止患者相關(guān)病情發(fā)展，對延緩病程發(fā)展、預(yù)防治療都有重要意義。