阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者血壓及血脂異常的相關因素分析

朱柏霈，饒小林，周湘娟，付 熙，彭瀚霖，顏建輝（通訊作者）

（1 郴州市湘南學院臨床學院 湖南 郴州 423000）

（2 郴州市湘南學院附屬醫院老年病科 湖南 郴州 423000）

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是以睡眠時上氣道由于反復塌陷引起呼吸暫停和（或）較低通氣為本質改變的一種呼吸系統疾病，主要臨床癥狀為間歇性低氧和高碳酸血癥，易引起血脂、血糖、血壓等代謝紊亂。調查研究[1]顯示，大約50%～90% OSAHS患者合并高血壓，30%～50%高血壓患者不同程度的OSAHS[2]。在OSAHS 患者人群中，關于血壓、血脂水平變化與患有OSAHS 的相關聯系研究較少，本研究旨在分析OSAHS 患者與患者血壓、血脂異常的相關因素的影響與聯系，為郴州地區OSAHS 與血壓、血脂的相關性提供理論依據，報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

2020 年8 月收集郴州市東風路社區80 例患有OSAHS的患者,其中男性59 例,女性21 例,單純患有OSAHS患者40 例，同時患有OSAHS 與高血壓的患者為40 例，年齡均在39 歲以上。根據調查對象進行篩選，按病癥將患者分為單純OSAHS 組，OSAHS 合并高血壓組（簡稱合并高血壓組）兩組。納入標準：高血壓診斷標準:在未使用降壓藥情況下，不同天3 次血壓測量值均高于正常，即收縮壓≥140 mmHg（1 mmHg ≈0.133 kPa）和（或）舒張壓≥90 mmHg，即診斷為高血壓。高血壓患者均采用依那普利、氫氯噻嗪、倍他樂克聯合用藥降血壓[3]方法。高血脂診斷標準：TC ≥5.23 mmol/L、TG ≥1.70 mmol/L為高血脂。高血脂患者均采用他汀類藥物進行治療[4]。OSAHS 診斷標準：每夜7 h 睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復發作30 次以上，或兩組AHI ≥5 次/h，則可定義為OSAHS。OSAHS 嚴重程度及低血氧癥分級標準[5]，見表1。排除標準：有其他睡眠疾病者、或是其他因素所導致的暫停呼吸者；近期服用安眠藥、鎮靜藥、抗抑郁藥等影響睡眠周期藥物者；嚴重精神疾患者等。

表1 OSAHS 病情程度和低氧血癥嚴重程度判斷依據

1.2 方法

調查問卷內容包括個人基本情況信息、既往史、家族史、個人史，其中重點為睡眠后情況等。血壓測量：在測量血壓前30 min 需禁煙和禁飲刺激性飲品,適當休息后再進行測量，測2 次取平均值。血脂測量：保證患者整夜未進食，監測期保證飲食習慣和體重穩定，24h 內不應進行劇烈運動，取坐位采血，抽血前患者至少坐位休息5 min，靜脈穿刺取4 ml，進行血脂分析。睡眠監測：患者使用PSG 監測檢測整晚睡眠情況，通過分析獲取相關參數，進行統計學分析，測量數據為AHI、LAD、SIT90%、LSaO2、氧減次數（oxygen desaturation index,ODI）、MSaO2。

1.3 觀察指標

調查以家訪形式進行3 個月，1 次/周，內容主要為記錄患者OSAHS 情況，進行血壓、血脂測量。并輸入數據庫。采用多導睡眠呼吸監測（PSG）。調研對象均為郴州市東風路社區常住人口，生活穩定、生活范圍簡單、基本信息齊全，無脫落率。

1.4 統計學方法

采用SPSS 22.0 進行統計分析，計量資料以均數±標準差（± s）表示，采用t檢驗；計數資料以率[n(%)]表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組患者調查信息比較

本次調查中，兩組患者文化程度與病情嚴重情況差異有統計學意義（P＜0.05），可能與其對OSAHS 的知曉率有著密不可分的關系；兩組睡眠情況（午睡、睡眠中憋醒、夜尿增多、睡醒后四肢狀態、胸悶、呼吸、吸煙與飲酒情況等）與合并高血壓及高血壓的嚴重程度差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 80 例患者組別間調查信息的比較[n（%）]

2.2 兩組一般情況比較

單純OSAHS 組與合并高血壓組年齡均在39 歲以上，差異有統計學意義（P＜0.05）；在單純OSAHS 組與合并高血壓組中BMI、頸圍、腰圍差異有統計學意義（P＜0.05），表明在肥胖人群中，腰圍偏大人群由于腹部脂肪的過度沉積會導致脂蛋白脂肪酶的活性改變,使膽固醇、甘油三酯的合成加快。見表3、表4。

表3 兩組患者一般情況比較（± s）

表3 兩組患者一般情況比較（± s）

項目 例數 年齡/歲 女性/例 男性/例 BMI/（kg/m2） 體重/kg 頸圍/cm 胸圍/cm 腰圍/cm單純OSAHS 組 40 50.7±11.2 12 28 26.7±3.9 78.2±11.0 40.0±3.3 100.1±13.7 103.7±9.2合并高血壓組 40 53.8±10.5 9 31 27.5±3.0 77.9±11.9 42.1±3.2 100.9±12.8 104.8±11.3 χ2[t] [4.328] 0.581 [5.061] [0.074] [7.396] [0.671] [2.295]P＜0.001 0.446 ＜0.001 0.941 ＜0.001 0.505 0.025

表4 兩組患者血脂參數的比較（± s，mmoI/L）

表4 兩組患者血脂參數的比較（± s，mmoI/L）

組別 例數 TG TC HDL-C LDL-C單純OSAHS 組 40 1.99±0.59 5.27±0.97 1.20±0.34 2.27±0.48合并高血壓組 40 2.61±0.75 6.31±1.23 1.29±0.49 3.31±0.62 t-9.457 -10.234 -2.367 -16.105 P＜0.001 ＜0.001 0.020 ＜0.001

2.3 血壓對OSAHS 的睡眠參數的影響

合并高血壓組收縮壓、舒張壓平均值明顯高于單純OSAHS 組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組AHI、SIT90%、LSaO2%、MSaO2%差異有統計學意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者血壓對OSAHS 的睡眠參數的影響比較（± s）

表5 兩組患者血壓對OSAHS 的睡眠參數的影響比較（± s）

組別 例數 收縮壓/mmHg 舒張壓/mmHg AHI/次 LAD/s SIT90/% LSaO2/% ODI/次 MSaO2/%單純OSAHS 組 40 110.6±6.1 78.0±3.8 37.1±18.9 50.9±13.9 33.0±20.8 62.0±12.9 31.9±12.7 82.5±5.4合并高血壓組 40 132.4±7.6 82.8±3.3 48.3±21.6 69.9±11.7 56.74±22.5 68.5±15.3 34.8±16.7 91.8±4.1 t 33.722 14.041 8.030 16.132 13.739 5.118 2.228 19.634 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 0.029 ＜0.001

3.討論

有分析指出OSAHS 患者發生高血壓、高血脂的危險性分別是正常人的3.19 倍、2.06 倍[6]。有研究表明OSAHS 與血壓、血脂兩者間相互影響，二者成因果關系，形成惡性循環[7]。本研究以郴州市東風路社區80 例OSAHS 患者為研究對象，通過3 個月的隨訪調研，探究OSAHS 與血壓、血脂異常之間的雙向關系。

據調查分析統計，OSAHS 與年齡具有正相關性，隨著年齡的增長，患O S A H S 的可能性越大，這或許與老年人本身患有基礎病，自身免疫功能、基礎代謝能力等下降有關。OSAHS 患者在睡眠后易出現昏沉、嗜睡感、四肢乏力麻木、胸悶等癥狀，這些不僅嚴重影響患者的睡眠和生活質量，在一定程度上還會導致患者的血壓異常，更會使高血壓患者血壓不可控。與此同時，O S A H S 患者由于呼吸困難，會出現反復間歇性缺氧及高碳酸血癥，會導致脂質過氧化物的形成和血管內皮的損傷，進而引起交感神經興奮，兒茶酚胺濃度升高，外周血管收縮，這是O S A H S 患者睡眠后出現昏沉、嗜睡感、四肢乏力麻木、胸悶等癥狀的主要原因，也是導致收縮壓升高的一個重要原因。O S A H S 與高血壓都是心腦血管疾病的危險因素，與高血壓共存同一患者會加重其靶器官的損害。

本次研究結果顯示，OSAHS 單純組的平均值超出正常范圍，合并高血壓組患者的血脂升高更為明顯，OSAHS 患者的嚴重程度在一定程度上會加重高血脂的嚴重情況。AHI、LSaO2分別代表呼吸暫停低通氣指數、夜間最低血氧飽和度，其數值越高表明OSAHS 病情越嚴重。除此之外，兩組中體重、BMI、腰圍等存在統計學差異（P＜0.05）。有文獻指出，內臟脂肪具有較強的脂肪生成及脂解作用，由脂解作用產生的大量的游離脂肪酸經門脈系統進入肝臟，使甘油三酯的合成增加；腹部脂肪過度沉積可導致脂蛋白脂肪酶的活性改變，從而加速膽固醇的合成[8]。

綜上所述，OSAHS 患者的血壓、血脂有所增高，提示患高血壓病、高血脂癥機率增加；高血壓與高血脂又能增加OSAHS 的患病風險，導致OSAHS 的發生，兩者存在互為因果的關系。通過提前干預OSAHS 的發生或及時治療以終止患者相關病情發展，對延緩病程發展、預防治療都有重要意義。