牛亮,郭曉宇,李小靜,張伶,景婷婷,高紅旗(通信作者)
(1.河北工程大學附屬醫院皮膚科,河北 邯鄲 056002;2.河北工程大學臨床醫學院,河北 邯鄲 056002)
瘢痕疙瘩是一種以膠原纖維增生、基質過度沉積為特征的病理性瘢痕生成皮膚病,臨床在創傷后多見。我科診治1例左側耳垂瘢痕疙瘩的病人,現報道如下。
患者,女,38歲。左耳垂部皮膚腫物1年余。1年余前,患者因“打耳洞”后,左側耳垂部出現一深膚色丘疹,約綠豆大小,無明顯自覺癥狀。未予以重視及診治,腫物進行性增大,現大小2.0cm×1.7cm,觸之質中,影響患者側臥。
體格檢查:系統檢查未見異常。皮膚科檢查:左側耳垂部可見一深膚色球形腫物,大小為2.0cm×1.7cm,表面光滑,邊界清,觸之質中,無明顯自覺癥狀(圖1a、1b)。

圖1圖1a、1b 患者左側耳垂部深膚色球形腫物,表面光滑,邊界清實驗室檢查:血常規、肝腎功能、空腹血糖、血脂、輸血前檢查未見異常。左耳垂腫物組織病理:真皮層內膠原纖維組織大量增生,膠原纖維錯綜排列(圖2a,2b)。

圖2圖2a:真皮層內膠原纖維組織大量增生(HE×4倍);圖2b:真皮層膠原纖維錯綜排列(HE×10倍)
診斷:左耳垂瘢痕疙瘩。治療:行左耳部腫物擴大切除術+帶蒂復合組織皮瓣成形術,術中皮損處消毒,局部麻醉。術中保留游離皮瓣,植至原瘢痕疙瘩蒂部皮損表面,使用6-0可吸收線內縫,7-0非吸收線外縫,加壓包扎(圖3a、3b、3c)。術后給予NS 250mL+左氧氟沙星氯化鈉注射液0.4g qd靜滴。為抑制瘢痕增生,術后24h內行直線加速器放射治療,保持1次/日。術后7天拆線(圖4a、4b、4c)。愈合良好,隨訪半年未見復發。

圖33a、3b:術中游離皮瓣;3c:切口縫合

圖4術后1周,拆線后外觀
瘢痕疙瘩是一種纖維過度增生性疾病,是累及網狀真皮層的傷口異常愈合過程。其特征為凸出皮膚表面的異色增生,境界清楚,形狀不規整,可伴有癢痛感,病理可見真皮層膠原纖維增生雜亂,基質成分過度沉積,以及廣泛新生毛細血管,病變區域可向四周浸潤累及,有類癌樣特性[1]。成纖維細胞的過度增殖和細胞外基質異常沉積是導致病理性瘢痕的生成的重要因素[6]。此外,創口處及其周圍皮膚的過度牽拉所形成的張力易對創口處增生的愈合組織產生炎癥因子刺激,易致病理性瘢痕生成[3]。張力刺激通過促進纖維化標志基因的表達增強,誘導炎癥因子高表達,進而參與瘢痕疙瘩的纖維化進程。轉化生長因子-β (TGF-β)作為典型參與瘢痕形成的細胞因子,通過在創口處表達上調,刺激成纖維細胞大量增殖分化,誘導膠原產生增加[7],加速了瘢痕形成的進程。
一些特殊部位的瘢痕疙瘩不僅對患者的生理功能存在著限制,同時對其外在形象也存在一定負面影響,使患者的身心理均飽受煎熬。臨床迫切需要針對瘢痕疙瘩的效果佳、接受度高的治療方案。目前常用的治療方法有局部注射藥物,點陣激光,光動力療法,放射療法,手術等[5]。其中局部注射常用的藥物以糖皮質激素為主,通過抑制成纖維細胞的增殖、膠原纖維的合成,使瘢痕組織軟化變薄[8]。其他傳統應用藥物有抗組胺類、抗腫瘤類以及維生素類,均通過影響成纖維細胞和膠原纖維的增殖過程發揮治療作用。新型局部注射藥物有干擾素和 A型肉毒毒素。干擾素通過影響炎癥因子TGF-β1表達和釋放來發揮抑制瘢痕生成作用,而A型肉毒毒素在發揮傳統藥物作用的同時,可引起肌肉松弛,減小創面及周圍組織張力,從而降低瘢痕形成機會[2]。點陣激光適合初期發病,皮損面積較小的患者。光動力療法具有無創、接受度高的優點,適合短期發病治療,皮損處隨著光敏劑的滲透、聚集,在激光的激發下可產生光毒性物質,引起病灶細胞的自噬、凋亡,抑制血流及膠原水平,從而清除病灶[9,12]。放射治療可以有效預防和治療瘢痕疙瘩。通過影響血管內皮細胞功能,減少瘢痕組織的炎癥反應及成纖維細胞營養供應,抑制成纖維細胞的活動的膠原纖維的合成[11]。在術后24 h內,聯合應用放射治療是預防復發的一種安全有效的治療方法。手術治療能夠直接清除病灶,但在縫合過程中要盡可能的減少真皮張力,減少復發可能,故臨床常采用一些特殊的縫合方式,如Z-型縫合、鋸齒形縫合、局部皮瓣等[10]。目前的臨床治療方案需要評估患者具體情況后制定,為降低復發率,多選用聯合診療[13]。有研究發現,瘢痕疙瘩患者病灶外切除后創面應用富血小板血漿(PRP),術后結合原位放療[14],或術后聯合曲安奈德局部注射,大大影響其復發率[4]。聯合治療后效果理想的例子不勝枚舉,值得臨床推廣。
本例患者為中年女性,無特殊既往史,無明顯肝腎損害,左側耳垂部典型皮損,組織病理HE染色示真皮層內膠原纖維組織大量增生,膠原纖維錯綜排列,符合瘢痕疙瘩。經臨床綜合評估后采用局部皮瓣的手術切除,聯合術后放射治療。目前此類治療方式報道較少,且缺乏后期預后追蹤報道。