馮 亮
(河南省潢川縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南潢川 465150)
急性腦梗死發(fā)病時間急,治療后很難徹底恢復(fù)神經(jīng)功能,嚴重影響患者生活質(zhì)量。本研究探討前列地爾輔助r-tPA 靜脈溶栓治療急性腦梗死合并糖尿病的治療效果,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料:選取我院2019 年5 月至2020 年2月收治的84 例急性腦梗死合并糖尿病患者,將采用r-tPA 靜脈溶栓治療的40 例患者作為常規(guī)組,將采用前列地爾輔助r-tPA 靜脈溶栓的44 例患者作為聯(lián)合組。常規(guī)組男28 例,女12 例,年齡42~68歲,平均(54.59±4.27)歲,發(fā)病至入院時間1~6 h,平均(3.58±0.67)h,糖尿病病程2~9 年,平均(5.48±1.34)年;聯(lián)合組男25 例,女19 例,年齡40~69 歲,平均(53.67±5.23)歲,發(fā)病至入院時間2~5 h,平均(3.39±0.47)h,糖尿病病程1~8 年,平均(5.03±1.21)年。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準,兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。
1.2 納入及排除標準:納入標準:符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》標準,確診為急性腦梗死患者[2];經(jīng)血常規(guī)、尿常規(guī)、胰島B 細胞功能等檢查確診為糖尿病患者;無溶栓禁忌證;家屬知情并簽訂知情同意書。排除標準:嚴重心肺功能不全者;合并周圍血管疾病者;凝血功能障礙者;本研究藥物過敏者。
1.3 方法
1.3.1 常規(guī)組:給予r-tP 靜脈溶栓,總劑量為0.9mg/kg,首先將總劑量的10%靜脈推注,持續(xù)1min,剩余90%劑量在1h 內(nèi)均速靜脈輸注。24h 后經(jīng)頭顱CT 證實無出血后口服拜阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d。
1.3.2 聯(lián)合組:給予前列地爾,取10μg 加入10mL生理鹽水靜脈滴注,1 次/d。兩組均治療2 周。
1.4 評價標準:顯效:治療后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS 評分)降低46%~90%,意識清晰且日常生活能夠自理;有效:治療后NIHSS 評分降低18%~45%,意識清晰,但生活無法自理;無效:治療后NIHSS 評分無明顯變化或增加,意識不清晰且生活無法自理。NIHSS 評分=(治療后NIHSS 評分-治療前NIHSS 評分)/治療前NIHSS 評分×100%
1.5 觀察指標:①觀察對比兩組臨床療效;②檢測對比治療前后兩組NIHSS 評分:總分0~42 分,分值越低神經(jīng)功能恢復(fù)越好;健康調(diào)查簡表(SF-36 評分):總分0~100 分,分值越高生活質(zhì)量越高;③觀察對比兩組不良反應(yīng)(心絞痛、惡心、嘔吐)發(fā)生率。
1.6 統(tǒng)計學(xué)分析:運用SPSS22.0 對數(shù)據(jù)進行分析,計量資料以(±s)表示,采用t 檢驗,計數(shù)資料[n(%)]表示,采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較:聯(lián)合組總有效率93.18%高于常規(guī)組72.50%(P<0.05),詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較 [n(%)]
2.2 治療前后兩組NIHSS、SF-36 評分:治療前,兩組NIHSS 評分、SF-36 評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后聯(lián)合組NIHSS 評分低于常規(guī)組,SF-36 評分高于常規(guī)組(P<0.05),詳見表2。
表2 治療前后兩組NIHSS 評分、SF-36 評分比較 (±s)

表2 治療前后兩組NIHSS 評分、SF-36 評分比較 (±s)
注:與同組治療前比較,aP<0.05;與常規(guī)組治療后比較,bP<0.05
?組別 n NIHSS 評分 SF-36 評分治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)合組 44 18.36±1.25 4.47±1.26ab 35.28±8.13 85.31±6.11ab常規(guī)組 40 18.59±1.64 8.52±1.38a 36.19±8.50 72.48±6.26a
2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較:治療后,聯(lián)合組出現(xiàn)心絞痛2 例,惡心1 例,嘔吐2 例;常規(guī)組出現(xiàn)心絞痛1 例,嘔吐1 例。聯(lián)合組不良反應(yīng)發(fā)生率12.50%與常規(guī)組4.55%比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
動脈粥樣硬化血栓形成是急性腦梗死發(fā)病主要原因,目前臨床主要治療方法有抗血小板聚集、抗自由基、穩(wěn)定斑塊等,治療目的為最大限度恢復(fù)和改善患者缺血腦組織區(qū)域血液正常供應(yīng),避免病情進一步惡化。糖尿病患者通常存在微血管病理改變,病變機理可能與一氧化氮等血管活性物質(zhì)異常有關(guān),容易引發(fā)急性腦梗死[3]。因此,及時疏通血管,恢復(fù)血供是治療急性腦梗死合并糖尿病的關(guān)鍵。
r-tPA 靜脈溶栓屬糖蛋白溶栓類藥物,能有效激活血纖溶酶原,溶解血栓纖維蛋白,重建梗死區(qū)血液供應(yīng),挽救缺血半暗帶,且r-tPA 靜脈溶栓在臨床應(yīng)用過程中僅會作用于纖維蛋白而不會對其他物質(zhì)產(chǎn)生影響,安全性高[4]。前列地爾屬血管擴張劑,對受損血管具有靶向作用,能增加藥物作用時間,同時抑制血小板聚集及血栓素A2 釋放,改善末梢循環(huán)障礙,保護血管內(nèi)皮功能,促進缺血腦組織側(cè)枝循環(huán)建立,恢復(fù)部分神經(jīng)細胞功能;還能有效減少自由基產(chǎn)生,改善高濾過、高壓力以及高灌注狀態(tài)。本研究結(jié)果顯示,聯(lián)合組總有效率、治療后生活質(zhì)量評分高于常規(guī)組,NIHSS 評分低于常規(guī)組。提示前列地爾輔助r-tPA 靜脈溶栓治療急性腦梗死合并糖尿病效果顯著,能改善患者神經(jīng)損傷情況,有利于提升患者生活質(zhì)量,不良反應(yīng)少。
綜上所述,前列地爾輔助r-tPA 靜脈溶栓治療急性腦梗死合并糖尿病臨床效果顯著,能促進患者神經(jīng)功能恢復(fù),提高生活質(zhì)量,且安全性高。