不同劑量螺內酯在慢性心力衰竭治療中的應用效果研究

郭光耀

（河西學院附屬張掖人民醫院，甘肅 張掖 734000）

慢性心力衰竭是由炎癥、心肌病、血流動力學以及心肌梗死等原因引起的一系列心肌損傷[1]，導致心肌結構以及功能發生變化，最終造成心室泵血或充盈功能降低引起。目前臨床主要采用強心、利尿、擴血管、神經內分泌抑制劑等藥物治療本病[2]，其中螺內酯為臨床治療慢性心力衰竭常用藥物，可對抗其他利尿藥物的排鉀作用，但是不同劑量螺內酯在治療過程中可產生不同的治療效果。故本研究采用不同劑量螺內酯治療慢性心力衰竭，并探究其療效。現做如下報道。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標準

納入標準：（1）經相關檢查，符合慢性心力衰竭相關診斷標準患者；（2）心功能分級為Ⅱ-Ⅲ級患者；（3）患者左室舒張末期內徑至少為60mm，左心室射血分數不超過50%。排除標準：（1）半年內患有心源性休克或血容量不足患者；（2）合并嚴重肝腎功能不全患者；（3）肥厚型、限制型心肌病，心房顫動以及室上速患者。

1.2 資料

選取106 例慢性心力衰竭患者，于2018 年4月-2019 年3 月在河西學院附屬張掖人民醫院接受規范治療。隨機分為低劑量組（53 例）和高劑量組（53 例）。低劑量組男27 例，女26 例；年齡40～65歲，平均年齡（51.64±3.41）歲。高劑量組男26 例；女27 例；年齡42～68 歲，平均年齡（54.72±3.43）歲。2組患者年齡、性別等資料比較無明顯差異（P＜0.05）。

1.3 方法

所納入患者均給予肺功能、心電圖、超聲心動圖、肝腎功能、胸部正片、甲狀腺功能、電解質、血脂及血氣分析等相關檢查。低劑量組在給予強心、利尿、擴血管、維持水電解質平衡等常規治療基礎上，給予螺內酯（國藥集團武漢中聯四藥藥業有限公司；國藥準字H42 020343；規格：20mg），20mg/次，1次/d。高劑量組在常規治療的基礎上給予螺內酯40mg/d。2 組均治療8 周。并于治療后行各項檢查，評估各項指標。

1.4 指標

（1）治療效果，評估標準：①顯效：患者心功能能夠提高2 級以上，臨床癥狀基本消失；②有效：患者心功能能夠提高1 級以上，臨床癥狀緩解；③無效：患者心功能及臨床癥狀均無明顯好轉；（2）心功能，觀察并比較治療前后6min 步行距離，重度心功能不全為150m 以下；中度心功能不全為150～425m；輕度心功能不全為426～550m。使用心動圖檢測患者右心室內徑、右室流出道內徑、估測動脈壓力；（3）炎性因子水平，于治療前后抽取患者空腹血使用免疫比濁法檢測超敏 C 反應蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）水平，使用酶聯免疫吸附法檢測腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）水平。（4）氧化應激狀態，抽取患者空腹血使用化學比色法檢測抗氧化（Anti-Oxidant，AOA）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過氧化物酶（Glutathione peroxidase，GPx）水平。

1.5 統計學分析

采用SPSS16.0 軟件統計分析本研究所有數據，計量資料用均值±標準差（）表示，行t 檢驗；計數資料用n（%）表示，行卡方（χ2）檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療效果

治療后，低劑量組總有效率90.57%與高劑量組86.79%比較差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 治療效果比較（n，%）

2.2 心功能

治療后，2 組6min 步行距離較治療前均明顯升高（P＜0.05），2 組右心室內徑、右室流出道內徑、估測動脈壓力較治療前均明顯降低（P＜0.05），但是2組間比較差異均無統計學意義（P＞0.05），見表2。

表2 心功能（）

表2 心功能（）

注：與同組治療前比較，①P<0.05。

2.3 炎性因子水平

治療后，2 組hs-CRP、TNF-α、IL-6 水平較治療前均明顯降低（P＜0.05），但是2 組間比較差異無統計學意義（P＞0.05），見表3。

表3 炎性因子水平比較（）

表3 炎性因子水平比較（）

注：與同組治療前比較，①P<0.05。

2.4 氧化應激狀態

治療后，2 組AOA、GPx 水平較治療前均明顯升高（P＜0.05），2 組MDA 水平較治療前均明顯降低（P＜0.05），但是2 組間比較差異無統計學意義（P＞0.05），見表4。

表4 氧化應激狀態比較（）

表4 氧化應激狀態比較（）

注：與同組治療前比較，①P<0.05。

3 討論

慢性心力衰竭可引起體液潴留、運動耐力下降，其臨床癥狀可表現為呼吸困難、乏力、水腫、心肌擴大、心肌梗死以及心功能不全等癥狀[3]。其發病與心血管系統疾病關系密切[4]，高血壓、冠心病以及老年退行性心瓣膜病為老年慢性心力衰竭的主要病因，急性重癥心肌炎、擴張型心肌炎、風濕性心瓣膜病等疾病為年輕心力衰竭的主要病因。因此，給予控制糖尿病、高血壓等病因治療異常重要，大多患者針對病因治療可明顯改善心力衰竭預后。螺內酯作為醛固酮受體拮抗劑在臨床應用較為廣泛[5]，可有效抑制患者體內醛固酮水平，具有持久而緩慢的利尿作用，治療心力衰竭效果較好。本研究結果顯示，治療后，低劑量組總有效率90.57%與高劑量組86.79%比較差異無統計學意義；2 組6min 步行距離較治療前均明顯升高，2 組右心室內徑、右室流出道內徑、估測動脈壓力較治療均明顯降低，但是2組間比較差異均無統計學意義。提示，螺內酯可有效治療慢性心力衰竭，提高患者心功能。醛固酮在慢性心力衰竭的發病過程中有重要作用，可排鉀保鈉，促進心肌纖維化。推測螺內酯可能通過抑制醛固酮水平提高治療效果，改善患者心功能。

炎性反應及氧化應激反應在慢性心力衰竭發病過程中起重要作用，減輕炎癥反應為提高患者療效的重要內容。hs-CRP 為機體受到損傷時由肝細胞合成的一種急性相蛋白，炎癥發生時其水平急劇升高；TNF-α 主要由單核細胞產生，參與免疫反應和炎癥反應，促進炎癥發作，心力衰竭時其水平明顯升高；IL-6 可促進抗體產生，能促進原始骨髓源細胞的分化及生長，使自然殺傷細胞的裂解功能增強[6]，炎癥發生時其水平明顯升高。AOA 可阻止氧氣產生不良影響，去除自由基產生的損害，其水平越高表明身體越健康；GPx 為機體重要的過氧化物分解酶，可保護細胞膜不受過氧化物的損害及干擾，是評估機體抗氧化能力的一項指標，心力衰竭發生時其水平降低[7]；MDA 可加劇膜損傷，可反映膜受損程度，其水平升高提示機體受損。本研究結果顯示，治療后，2 組hs-CRP、TNF-α、IL-6、MDA 水平較治療前均明顯降低，2 組AOA、GPx 水平較治療前均明顯升高，但是2 組間比較差異無統計學意義。提示螺內酯可調節機體氧化應激狀態，減輕炎癥反應。

綜上所述，螺內酯治療慢性心力衰竭效果明顯，可有效降低患者炎性反應，改善心功能，調節氧化應激狀態，低劑量的螺內酯治療效果與高劑量無明顯差異，出于經濟原則考慮臨床采用低劑量即可。