無創正壓通氣聯合羅伊適應模式在AECOPD并發重癥呼吸衰竭患者中的應用研究

伍秀玉，陳智華，廖文俏

（茂名市人民醫院呼吸與危重癥醫學科二區，廣東 茂名 525031）

慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）是一種常見于50歲以上老年群體的呼吸系統疾病，臨床表現為長期缺氧、血液高凝狀態等，隨著肺動脈壓力的升高，導致肺功能下降，肺組織的彈性回縮能力下降，呼吸驅逐力減小，氣體呼出不順，從而導致呼吸衰竭。臨床常見的治療方案是給予患者興奮呼吸類藥物，可通過刺激延髓呼吸中樞，加快呼吸頻率，增加呼吸強度，從而增加呼吸通氣量，但是會增加患者呼吸肌負擔，且二氧化碳會在患者體內積聚，引起呼吸性酸中毒，還會出現無氧酵解，引起代謝性酸中毒[1]。無創正壓通氣能有效避免常規機械通氣為患者氣管帶來的損傷，還可以降低患者不必要的疼痛，降低并發癥狀的發生率；同時其還能增加患者氣道的濕度，改善低血氧癥，幫助患者排除體內多余的二氧化碳，平衡通氣量與血液流量間的比值，緩解酸中毒[2]。羅伊適應模式通過采取各種干預措施幫助患者調節生理與心理上的感受，以應對刺激并適應環境，促進患者病情恢復[3]。本研究旨在探究無創正壓通氣聯合羅伊適應模式對AECOPD并發重癥呼吸衰竭患者血氣指標與炎性因子水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 按照隨機數字表法將2019年2月至2020年6月于茂名市人民醫院就醫的AECOPD并發重癥呼吸衰竭患者90例分為兩組。對照組（45例）中男、女患者分別為23、22例；年齡59～85歲，平均（67.37±5.61）歲；病程2～13年，平均（8.79±1.57）年；急性生理與慢性健康狀況評分Ⅱ（APACHE- Ⅱ）[4]評分20～35分，平均（27.41±4.01）分。觀察組（45例）中男、女患者分別為21、24例；年齡60～86歲，平均（67.79±5.14）歲；病程1～14年，平均（8.62±1.49）年；APACHE- Ⅱ評分19～34分，平均（27.17±3.98）分。納入標準：符合《慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）診治中國專家共識（2017年更新版）》[5]中的相關診斷標準者；表現為程度不一的喘息、咳嗽、呼吸困難、咯痰等典型癥狀；呼吸窘迫，需機械輔助呼吸者等。排除標準：并發氣胸或嚴重肺大皰、縱隔氣腫者；氣道分泌物過多或排痰障礙者；鼻、呼吸道畸形者等。本研究經院內醫學倫理委員會批準，患者及家屬均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 對照組患者采用常規治療，包含糾正患者機體內的電解質、酸堿平衡，給予患者低流量氧療，為患者提供抗感染、止咳平喘、祛痰等藥物進行治療[6]。觀察組患者在對照組的基礎上給予無創正壓通氣治療：采用無創呼吸機[飛利浦(中國)投資有限公司，型號：BiPAP S/T]，呼吸頻率為16次/min，呼氣壓力為4～8 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），吸氣壓力為16～25 cmH2O，根據患者氧合狀態與自主呼吸情況調整無創正壓通氣時間。兩組患者均連續治療1周。

1.2.2 護理方法 兩組患者均在治療期間均給予羅伊適應模式護理干預。①生理功能：包含呼吸困難、咳痰、肺通氣不足、呼吸機輔助呼吸等。護理措施：指導呼吸困難的患者進行呼吸訓練，增強呼吸肌的耐力與肌力；輔助呼吸困難患者及時吸出氣道內黏痰，并保持氣道溫濕度；按摩患者腹部，促進胃腸蠕動，同時抬高患者頭部，以防將氣道內出現的異物誤吸，阻塞呼吸道；調整患者飲食結構，以清淡為主，并適當進行運動。②自我概念：由于藥物以及反復治療導致患者出現負性心理，缺乏治療信心。護理措施：引導患者認識自我，并進行心理疏導；將疾病的發病機制、治療方案等詳細告知患者，樹立正確的疾病觀與治療信心；提醒家屬陪伴患者，盡可能滿足患者需求；組建病友交流會，通過成功案例激勵患者，構建病友互助小組，共同面對治療困難。③角色功能：角色適應性差，變成被照顧對象。護理措施：患者住院時，護理人員主動向患者介紹病房環境與病友，緩解患者對于陌生環境的恐懼感，加速角色適應進程，建立角色意識；對患者家屬進行健康宣教，增強疾病認知感，從而減輕患者和家屬的負擔感。④相互依賴：病程較長，長期治療產生心理障礙。護理措施：積極與患者家屬溝通，要求他們給予患者足夠的情感支持與照護；向患者介紹病房環境，并與患者進行簡單交流，白天盡量給予患者音樂療法，使患者轉移注意力；鼓勵患者與醫護人員交流康復過程，增強痊愈的信心，并減少患者的孤獨感。

1.3 觀察指標 ①臨床療效。顯效：經過24 h治療，患者意識狀態轉為清醒，呼吸阻塞癥狀減輕，動脈血氣指標明顯好轉；有效：經過24～48 h治療，患者意識狀態轉為清醒，呼吸阻塞癥狀減輕，動脈血氣指標明顯好轉：無效：治療48 h后，患者臨床癥狀無有效緩解，動脈血氣指標無明顯改善，甚至病情惡化[5]。總有效率=顯效率+有效率。②血氣指標與血流動力學指標。分別于治療前后抽取兩組患者空腹動脈血5 mL，采用血氣分析儀檢測兩組患者的pH值、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SaO2）水平；采用心電監護儀檢測治療前后兩組患者心率（HR）、呼吸頻率（RR）水平。③炎性因子。分別于患者治療前后采集5 mL靜脈血，以3 500 r/min的轉速離心5 min，取血清，采用酶聯免疫吸附實驗法檢測血清白細胞介素 -13（IL-13）、白細胞介素 -18（IL-18）、可溶性細胞間黏附分子 -1（sICAM-1）、超敏 -C反應蛋白（hs-CRP）水平。

1.4 統計學方法 應用SPSS 22.0統計軟件分析數據，計數資料、計量資料分別以[ 例(%)]、(±s)表示，并分別采用χ2、t檢驗。以P< 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 相比于對照組，觀察組患者臨床總有效率呈升高趨勢，差異有統計學意義（P< 0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]

2.2 血氣指標與血流動力學 與治療前比較，治療后兩組患者pH值、PaO2、SaO2水平均升高，且觀察組高于對照組；而PaCO2、HR、RR水平均降低，且觀察組低于對照組，差異均有統計學意義（均P< 0.05），見表2。

表2 兩組患者血氣指標與血流動力學指標水平比較( ?±s)

表2 兩組患者血氣指標與血流動力學指標水平比較( ?±s)

注：與治療前比，*P < 0.05。PaO2：動脈血氧分壓；PaCO2：動脈血二氧化碳分壓；SaO2：血氧飽和度；HR：心率；RR：呼吸頻率。1 mmHg=0.133 kPa。

組別 例數 pH值 PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 45 7.13±0.07 7.25±0.06* 59.31±10.65 69.76±11.73* 62.56±10.36 43.27±5.25*試驗組 45 7.11±0.06 7.43±0.04* 59.26±10.43 81.76±12.69* 62.43±10.13 39.71±5.04*t值 1.455 16.745 0.023 4.658 0.060 3.281 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數 SaO2(%) HR(次/min) RR(次/min)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 45 85.15±2.74 92.57±1.55* 104.86±10.98 98.51±9.98* 29.73±1.72 26.87±1.84*試驗組 45 85.79±2.38 95.54±1.66* 104.67±11.53 91.03±9.87* 29.68±1.69 21.32±2.41*t值 1.183 8.772 0.080 3.575 0.139 12.279 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.3 炎性因子 相比于治療前，治療后兩組患者血清IL-13、IL-18、sICAM-1、hs-CRP 水平均降低，且觀察組低于對照組，差異均有統計學意義（均P< 0.05），見表3。

表3 兩組患者炎性因子水平比較( ?±s)

表3 兩組患者炎性因子水平比較( ?±s)

注：與治療前比，*P < 0.05。IL-13：白細胞介素 -13；IL-18：白細胞介素 -18；sICAM-1：可溶性細胞間黏附分子 -1；hs-CRP：超敏 -C反應蛋白。

IL-13(pg/mL) IL-18(pg/mL) sICAM-1(pg/mL) hs-CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 45 76.54±9.85 42.67±5.84* 99.12±8.21 67.39±9.65*187.48±28.73 149.27±10.84* 12.43±3.76 9.63±2.76*觀察組 45 75.17±9.63 35.27±4.16* 98.71±8.59 52.64±9.27*188.56±27.65 107.86±9.46* 12.98±3.15 6.21±2.84*t值 0.667 6.923 0.231 7.394 0.182 19.308 0.752 5.793 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 < 0.05 >0.05 <0.05組別 例數

3 討論

AECOPD患者的肺泡損傷，導致肺張力和肺部順應性均降低，從而使得患者呼吸量減少，導致低氧血癥、高碳酸血癥，造成呼吸衰竭，而呼吸衰竭會進一步加重患者肺功能損害。臨床上多采用低流量吸氧、抗感染、祛痰等常規治療，但對于AECOPD合并重型呼吸衰竭患者的治療，主要以維持呼吸、緩解呼吸衰竭癥狀，并將SaO2保持在95%以上為治療目的，而常規治療并不能達到該效果[7]。

無創正壓通氣是不經插管和氣道切開插管的機械通氣法，通過吸氧面罩給予患者吸氣相和呼氣相不同水平的氣道正壓，以確保有效的吸氣支持，并維持呼氣相肺的有效氧合，使胸腔內的正負壓降低，改善胸腔內部環境[8]。血氣分析被用于測定人體血液中H+濃度與溶解在血液中的氣體水平，由此評估人體呼吸功能與酸堿平衡狀態，可直接反映肺換氣功能與患者機體酸堿平衡狀態；HR、RR水平均為反映人體血流動力學的客觀指標。羅伊適應模式通過指導患者進行呼吸訓練，能夠幫助患者改善肺部功能，從而改善血氣指標與血流動力學水平。本研究結果顯示，觀察組患者臨床療效及pH值、PaO2、SaO2水平均高于對照組，PaCO2、HR、RR水平均低于對照組，提示無創正壓通氣聯合羅伊適應模式治療AECOPD并發重癥呼吸衰竭患者，可有效調節其血氣指標與血流動力學指標水平，提高臨床療效，促進病情恢復。

AECOPD并發重癥呼吸衰竭患者存在氣道慢性非特異性炎癥，以淋巴細胞、中性粒細胞、肺泡巨噬細胞等浸潤為主，被激活的炎癥細胞釋放諸多細胞因子與炎癥介質，參與氣道炎癥反應，加重患者病情。本研究中，觀察組患者血清炎性因子水平低于對照組，提示無創正壓通氣聯合羅伊適應模式治療AECOPD并發重癥呼吸衰竭患者，可有效降低患者體內的血清炎性因子水平，減輕炎癥反應。分析原因可能為，無創呼吸機的雙水平通道可通過降低呼氣壓，進行對抗內源性呼吸膜正壓；同時具有擴張支氣管的作用，可防止支氣管氣道收縮增加通氣量，防止肺泡萎縮，改善通氣比例，增加肺表面活性物質，有效促進氧合，從而改善氣道功能，抑制炎癥介質的表達，進而抑制炎癥反應的發展；羅伊適應模式護理干預通過從生理、心理及角色等多個方面護理干預，拉近醫患之間關系，使患者更加信任與依賴醫患人員，從而提高治療依從性，主動接受治療與護理，保持積極樂觀的心態，并且通過呼吸訓練、針對相應刺激來源進行針對性護理干預，來幫助患者提高臨床效果，抑制炎癥反應進展[9-10]。

綜上，AECOPD并發重癥呼吸衰竭患者給予無創正壓通氣聯合羅伊適應模式治療，可有效提高臨床治療有效率，調節患者血氣指標與血流動力學指標，降低患者炎性因子水平，促進病情恢復。但本研究仍存在一定不足之處，如研究樣本量較少，可能導致研究結果存在一定偏倚，因此，臨床可擴大樣本量進一步進行研究。