鳶尾素抑制JAK/STAT3通路促進炎癥狀態下的血管生成

胡思涵，薛源，金葉盛，張元澍，施勤，芮永軍

1.蘇州大學附屬第一醫院蘇州大學骨科研究所，江蘇 蘇州 215006 2.蘇州大學附屬無錫第九人民醫院，江蘇 無錫 214026

大面積的皮膚軟組織缺損修復是創傷外科面臨的難點[1]，目前皮瓣已成為組織修復治療的重要手段，但是皮瓣移植術后會帶來新的并發癥，如血管痙攣以及組織缺血再灌注損傷等[2]。皮瓣的缺血再灌注（ischemia reperfusion，IR）損傷，可以直接造成移植區部分或全部缺血壞死，如何有效地避免IR損傷提高皮瓣存活率是亟待解決的問題[3,4]。學者通過不斷的臨床研究及探索，在血管定位、皮瓣供區選擇、受區處理等方面均有突破性的進展；在微觀層面，多項基礎研究表明IR損傷過程為急性炎癥反應，其嚴重影響血管內皮細胞的功能，造成皮瓣的缺血壞死[5]。研究表明，脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）可以通過NF-κB信號通路導致內皮細胞功能障礙[6,7]，而鳶尾素（Irisin）可以減輕LPS誘導成熟脂肪細胞的炎癥狀態，并減少促炎細胞因子TNF-α和IL-6的表達[8]。鳶尾素是新型肌肉因子，運動可以促使其分泌，發揮多種生物學功能[9～11]。另有研究證明，鳶尾素在大鼠皮瓣缺血再灌注損傷模型中具有保護作用[12]，但其在急性炎癥下對血管內皮細胞的作用尚不明確。本研究通過LPS誘導人臍靜脈內皮細胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）的急性炎癥，加入重組鳶尾素干預處理，觀察其遷移、血管生成能力，以及相關細胞因子的表達，研究鳶尾素是否可以改善內皮細胞功能并探究其相關機制。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 試劑和儀器 HUVEC為……