多巴胺聯合硝普鈉治療心梗后左心衰的臨床效果

孟迪

心梗后左心衰屬臨床上比較常見的一種急危重癥,疾病發生時不僅會嚴重破壞患者的心肌組織,影響其心臟功能,甚至還會加重心力衰竭,減少心排血量,加重心肌收縮功能障礙,進而對患者的生命安全構成極大的威脅［1］。此外,心梗后左心衰的出現還會增加多種并發癥的發生風險,引發氣促、發紺等典型癥狀,進一步降低患者的生活及生存質量。為了控制患者病情,提升其生活質量,臨床應及時給予患者科學、規范、有效的針對性治療,避免該類疾病對其機體功能、組織以及系統造成巨大損害［2］。鑒于此,本文將收治的50例心梗后左心衰患者作為觀察對象,經分組治療與討論,現將多巴胺與硝普鈉聯合治療的效果及安全性總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本文將本院2020年4月～2021年5月收治的50例心梗后左心衰患者作為觀察對象,按照治療方式不同將其分為對照組和研究組,每組25例。對照組男14例,女11例；年齡58～87 歲,平均年齡（70.42±5.84）歲；心功能分級：Ⅱ級19例,Ⅲ級6例。研究組男15例,女10例；年齡57～89 歲,平均年齡（70.51±5.76）歲；心功能分級：Ⅱ級18例,Ⅲ級7例。兩組一般資料比較,差異均無統計學意義（P＞0.05）,具有可比性。經檢查,所選50例患者均符合臨床關于心梗后左心衰的相關診斷標準,患者及家屬對研究內容知情同意。

1.2 方法 對照組患者行常規治療,入院后,應積極聽從臨床醫師的指導,開展抗凝、利尿等基礎性治療,為避免感染等并發癥的出現還應配合實施抗感染治療［3］。在發病6 h 內,臨床醫師應根據患者的實際病情給予抗血小板、溶栓等常規治療,并囑患者保持絕對休息狀態,不得隨意下床走動。

研究組患者在對照組常規基礎上選擇應用多巴胺聯合硝普鈉治療。取25～50 mg 硝普鈉（湖南科倫制藥有限公司,國藥準字H20033674）與20 ml 生理鹽水充分混合,然后根據患者的耐受情況進行微量泵入,泵入速率為0.5 μg/（kg·min）。藥物泵入期間,臨床醫師應密切觀察患者的病情變化,并注意調節速率,最大速率≤10 μg/（kg·min）。取100～200 mg 多巴胺（亞邦醫藥股份有限公司,國藥準字H32023366）與10～20 ml生理鹽水充分混合,然后予以患者微量泵入,泵入速率為1～3 μg/（kg·min）。泵入治療期間臨床醫師還應注意監測患者的血壓水平,舒張壓應維持＞60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,收縮壓≤120 mm Hg。兩組患者均應連續治療7 d 以上。

1.3 觀察指標及判定標準 ①治療后,通過心臟彩超分別檢測并比較兩組患者治療后的心功能指標,包括LVEDD、LVEF、LVESD、FS 等。②比較兩組治療效果,治療效果判定標準［4］：顯效：治療結束后,患者的心功能改善程度≥2 級,臨床癥狀、體征均已完全消失；有效：治療結束后,患者的心功能改善程度≥1 級,臨床癥狀、體征均有所緩解；無效：治療結束后,患者的心功能、癥狀、體征均無明顯變化?？傆行?顯效率+有效率。

1.4 統計學方法 采用SPSS24.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（）表示,采用t檢驗；計數資料以率（%）表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組的心功能指標比較 研究組患者治療后的LVEDD、LVESD 均低于對照組,LVEF、FS 均高于對照組,差異均具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者心功能指標比較（）

表1 兩組患者心功能指標比較（）

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組治療效果比較 對照組治療7例顯效,11例有效,7例無效,治療總有效率為72.00%；研究組治療10例顯效,14例有效,1例無效,治療總有效率為96.00%。研究組治療總有效率高于對照組,差異具有統計學意義（χ2=5.357,P＜0.05）。

3 討論

急性心梗發生后患者的心室內部會逐漸出現一些深淺不一的瘢痕組織,由于這些組織會對患者的心室產生重塑作用,不僅會引發心臟收縮障礙、心室排血量減少等問題,而且還會顯著增加左心衰的發生風險。據相關研究資料指出,心梗后左心衰的出現容易誘發各類危重并發癥,嚴重損傷患者的神經系統、呼吸系統以及其他重要的組織結構和功能,使其自覺循環紊亂、心肌收縮障礙或呼吸不暢等典型癥狀的同時,還會極大地威脅患者的生命安全［5］。目前,臨床對于心梗后左心衰的治療方案有很多,例如抗血小板聚集、擴冠治療、利尿治療、抗凝治療、抗感染治療等,但經張一峰等［6］長期研究發現,上述治療手段的應用雖然可以幫助患者暫時緩解其臨床癥狀,但始終未能取得滿意的治療效果。有文獻指出,對心梗后左心衰患者實施多巴胺+硝普鈉聯合治療,有助于擴張動靜脈,促進心肌活動的同時還能激活β 受體,刺激患者的心肌活力,進而有效改善心功能［7］。

硝普鈉是臨床比較常見的一種血管擴張劑,由于該藥物中含有大量的硝基氫氰酸鹽,將其泵入人體,能夠對患者的動靜脈血管床產生直接作用,擴張小靜脈的同時還能減少動脈末梢血管與靜脈回流的阻力［8］。此外,使用硝普鈉后患者的左室充盈壓力也會明顯降低,不僅會顯著增加其心肌排血量,糾正心肌收縮能力,而且還能夠積極減輕患者的心臟負荷與心肌耗氧量。多巴胺是一種神經傳導物質,將其作用于人體能夠有效擴張患者的冠狀動脈,增加其血流量,同時還能進一步加大患者的心排出量,增強其心臟收縮能力,進而改善患者的血管收縮功能［9,10］。本次研究結果顯示：研究組患者治療后的LVEDD、LVESD 均低于對照組,LVEF、FS 均高于對照組,差異均具有統計學意義（P＜0.05）。由此說明,聯合使用多巴胺、硝普鈉等藥物治療心梗后左心衰能夠有效糾正患者的心肌血液供應水平,降低心臟損傷程度,積極改善患者的心肌收縮能力,進而促進其心功能的快速恢復。此外,研究組治療總有效率高于對照組,差異具有統計學意義（P＜0.05）。由此表明,與常規治療相比,多巴胺與硝普鈉聯合治療在心梗后左心衰患者中的應用具有顯著效果。

綜上所述,采用多巴胺聯合硝普鈉治療心梗后左心衰,能夠有效改善患者的心功能,糾正其臨床相關癥狀,同時還能確保治療安全性,促進患者的康復和預后。