放大胃鏡對胃黏膜隆起病變定性診斷的臨床研究

李佳

胃黏膜突出在臨床檢查工作中非常常見,主要類型有息肉、息肉樣突出、丘疹狀突出、黃(白)斑樣微突出和不規則突出。其中有良性病變例如慢性炎癥,癌前病變例如腸化生、上皮內瘤變、腺瘤等和惡性病變例如早期胃癌或淋巴瘤,普通胃鏡很難做出鑒別診斷,有時甚至組織病理學檢查也很難做出定性診斷［1］。放大胃鏡可以直接或借助電子染色和化學染色技術來放大局部病變80～400 倍以觀察胃黏膜的微觀結構。通過尋找不同類型突出損傷表面的微結構的變化特性、活組織檢查(靶向活組織檢查)在表面結構的最可疑部分,可以準確獲得突出病變的定性診斷。此次研究通過對比放大胃鏡和普通胃鏡的觀察結果,評價其診斷效果及價值,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 此次試驗樣本取自2019 年6 月～2020 年6 月在大連港醫院行胃鏡檢查的患者50 例,根據檢查方法不同分為放大胃鏡組和普通胃鏡組,各25 例。放大胃鏡組男14 例,女11 例；年齡32～71 歲,平均年齡(52.6±6.9)歲。普通胃鏡組男15 例,女10 例；年齡33～72 歲,平均年齡(54.3±7.1)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入標準 ①均自愿接受胃鏡檢查；②年齡＞25 歲；③均有不同程度的上消化道癥狀。

1.3 排除標準 ①患有精神疾病史；②已經明確胃惡性腫瘤的患者；③患有其他惡性腫瘤的患者；④因自身原因無法進行胃鏡檢查的患者；⑤有嘔血或黑便者；⑥明顯消瘦且有消化性潰瘍病史者；⑦胃鏡發現胃惡性病灶者,如火山口樣隆起、皮革袋胃征象；⑧隆起病灶伴有明顯潰瘍者；⑨病理診斷單純腺瘤者。

1.4 方法 設備與器材：普通胃鏡采用Fujinon EC-4400 型電子胃鏡、放大胃鏡采用Fujinon EG-590ZW型高清胃鏡以及配套設備；病理科相關實驗室采用德國產RM 2235-LEICA 切片機、奧林巴斯BX 顯微鏡及病理圖文系統等。普通胃鏡組：行常規普通胃鏡下操作及常規黏膜活檢。放大胃鏡組：術前5 min 受檢者口服祛泡劑,左側臥位,放大胃鏡頭端安裝透明帽,常規進鏡,依次觀察食管-賁門-胃底-胃體-胃竇-幽門-十二指腸,再退鏡至胃竇,倒鏡觀察胃角-胃體小彎-胃底-賁門,發現黏膜隆起病變后局部沖洗黏膜面,對準病灶黏膜,調焦放大胃鏡至300～400 倍,仔細觀察胃小凹和黏膜微血管情況,并進行電子染色,采集彩色照片。觀察結束后調焦放大胃鏡到60 倍(該鏡的最小倍數),對以上觀察到的可疑病灶處(胃小凹不規則或破損或微血管紊亂)活檢2～3 塊,送病理。病理診斷方法：所選病例標本均以4%中性甲醛緩沖溶液固定,常規脫水,石蠟包埋切片,蘇木精伊紅(HE)染色。按照2010 年版消化系統腫瘤世界衛生組織(WHO)分類診斷［1］,常規診斷中少數低分化癌患者,均行CKpan 和LCA 免疫組織化學標記確診。

1.5 觀察指標 比較兩組檢出結果,包括胃黏膜慢性炎癥、癌前病變、早期胃癌；并觀察放大胃鏡組的各病理診斷與胃小凹分型、微血管形態的關系,胃小凹分型包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型,微血管形態包括A、B、C、D 型。

1.6 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組檢出結果比較 放大胃鏡組癌前病變及早期胃癌總檢出率44.00%高于普通胃鏡組的16.00%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組檢出結果比較［n(%)］

2.2 放大胃鏡組的各病理診斷與胃小凹分型、微血管形態的關系 胃黏膜慢性炎癥胃小凹分型主要為Ⅰ型、Ⅱ型,微血管形態主要為A 型、B 型；其他病變胃小凹分型主要為Ⅲ型、Ⅳ型、Ⅴ型,微血管形態主要為C 型、D 型。見表2。

表2 放大胃鏡組的各病理診斷與胃小凹分型、微血管形態的關系［n(%)］

3 討論

胃黏膜分子生物學與形態學改變是胃部疾病發生、發展與診斷的基礎,黏膜的良性病變有可能轉化為惡性病變［2］。胃黏膜的上皮內瘤變被視作胃癌的癌前病變。胃癌的診斷方法中內鏡是最直接和準確的方式。目前普通胃鏡是診斷早期胃癌最常用的方法,但仍有1.0%～9.0%的假陰性率,由此可導致胃癌的誤診［3］。有研究發現,當胃黏膜發生病變時首先發生胃小凹形態結構的改變,而普通胃鏡下卻難以觀察到胃小凹的形態改變［4］。只有通過對分辨率進行數十倍及數百倍放大的新型內鏡才能實現對胃小凹形態的觀察。本研究通過放大胃鏡觀察隆起病變的胃小凹形態,并指導鏡下活檢,明顯提高了早期胃癌和癌前病變的檢出率。本研究結果發現癌前病變及早期胃癌總檢出率較高；雖低于發達國家水平［5］,但遠高于普通胃鏡組。放大胃鏡用于診斷早期胃癌,其主要是判斷病變的良惡性、區分其組織學類型以及判斷惡性病變的浸潤深度和廣度。由于黏膜的癌變一般是在有炎癥浸潤的基礎上發生的,而炎癥本身對胃黏膜的微細形態有一定的影響,所以有時要想判斷出癌變的部位及界限是比較困難的［6］。樊錦河等［7］認為在胃小凹形態未被破壞的情況下,乳頭狀早期胃癌常為紅色病灶及不規則的C 型小凹；而高分化腺癌的特征為細條紋狀萎縮的胃黏膜,其表面粗糙；中分化管狀腺癌的胃小凹與周圍相似,不易鑒別；而高分化小細胞癌和低分化腺癌不形成明顯的腺管狀外觀,其主要部位一般為糜爛性改變,胃小凹消失［8］。胃黏膜表層有毛細靜脈叢,其環繞胃小凹的頸部并彼此匯合形成下行性集合小靜脈,在黏膜固有層內垂直或略斜下行至黏膜肌層,注入黏膜下層的靜脈叢,每根集合小靜脈引流收集來自環繞60 個胃小凹的毛細血管環的血流［9］。胃體部黏膜的集合小靜脈分布均勻規則,用普通胃鏡觀察時表現為無數均勻一致的小紅點,改換放大內鏡觀察時可見此類紅點呈海星狀。胃黏膜發生病變時,不論是水腫糜爛還是占位擠壓,必然表現為微血管的走向改變、粗細紊亂甚至中斷,腫瘤生長至進展期則表現除外［10］。本研究證實：胃黏膜慢性炎癥胃小凹分型主要為Ⅰ型、Ⅱ型,微血管形態主要為A 型、B 型；其他病變胃小凹分型主要為Ⅲ型、Ⅳ型、Ⅴ型,微血管形態主要為C 型、D 型。幽門螺桿菌(Hp)感染因細菌附著于胃黏膜表面,繼之分泌毒素,胃黏膜出現局部破損,胃小凹及周圍微血管均會發生相應變化［11］。Hp 感染多發生在胃小凹,這也間接證明Hp 感染與胃癌及癌前病變存在某種關系。盡管胃小凹和微血管分別與胃鏡診斷和病理診斷均有較密切的相關性,但具體到某一個患者總會表現為不同的微黏膜相,即既有胃小凹的表型又有微血管的表象,按照排列組合理論上存在如下20 種組合形式的微黏膜相：Ⅰ+A、Ⅰ+B、Ⅰ+C、Ⅰ+D、Ⅱ+A、Ⅱ+B、Ⅱ+C、Ⅱ+D、Ⅲ+A、Ⅲ+B、Ⅲ+C、Ⅲ+D、Ⅳ+A、Ⅳ+B、Ⅳ+C、Ⅳ+D、Ⅴ+A、Ⅴ+B、Ⅴ+C和Ⅴ+D。胃小凹規則完整的病灶不可能發生微血管的明顯變化,反之亦然。這與王青釭等［12］指出的條紋狀、網格狀的胃小凹以及出現腫瘤血管是放大胃鏡下早期胃癌的特征性改變。

綜上所述,放大胃鏡診斷胃黏膜隆起病變臨床價值較高,在放大300 倍以上時可直接通過觀察(結合染色)胃小凹及微血管的表象提出初步診斷,回縮到60倍進行靶向活檢,診斷準確性更進一步提高,較普通胃鏡能明顯提升早期胃癌及癌前病變的檢出率。