參麥注射液輔助治療肺結核合并糖尿病療效及其可能作用機制分析

史玉潔，孫光源

(1.張家口市第一醫院藥學部，河北 張家口 075000;2.河北北方學院附屬第一醫院血管腺體外科，河北 張家口 075000)

糖尿病為臨床上常見的多發病，其會導致患者機體免疫功能下降，自身代謝紊亂，進而易引發肺結核、腎病等并發癥的發生，對患者的生命安全構成嚴重威脅[1]。目前臨床治療該病以常規抗結核藥物治療為主，但易引發諸多不良反應，再加上部分藥物與疾病之間存在互相抑制，影響血糖水平，故探尋更加有效治療方案仍是有待解決的問題[2-3]。多篇文獻報道，中藥輔助治療糖尿病合并肺結核效果顯著，而參麥注射液是一種中藥制劑，其能提高機體免疫力，減輕化學藥物的不良反應[4]。但關于該治療方案對肺結核合并糖尿病的研究尚少。基于此，本研究通過觀察參麥注射液輔助治療肺結核合并糖尿病對T淋巴細胞亞群影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年8月-2020年10月于我院收治的158例肺結核合并糖尿病患者，按治療方案不同將其分為研究組(79例)和對照組(79例)。納入標準：①符合《肺結核診斷和治療指南》[5]中關于肺結核的相關診斷標準；②符合《中國血糖監測臨床應用指南》[6]中關于糖尿病的相關診斷標準；③所有患者均采用細菌學檢查確診為肺結核。排除標準：①慢性腎病及腎功能異常者；②對本研究使用藥物過敏者；③合并肝、腎等嚴重器質性疾病者。其中對照組年齡為51～70歲，平均年齡(59.73±5.43)歲；男40例，女39例；病程在4個月～4年，平均(2.14±0.94)年；肺部1～2個空洞47例，3～4個空洞32例。研究組年齡為50～70歲，平均年齡(59.68±5.40)歲；男41例，女38例；病程在3個月～4年，平均(2.20±0.91)年；肺部1～2個空洞49例，3～4個空洞30例。兩組患者的一般資料均衡可比(P>0.05)。

1.2 治療方法

對照組患者予以常規采用二甲雙胍口服治療，必要時予胰島素皮下注射，同時聯合抗結核藥物治療，強化期2個月/鞏固期4個月，其中強化期用藥乙胺丁醇、鏈霉素、異煙肼、利福平、吡嗪酰胺，1次/d，而繼續期用藥利福平、乙胺丁醇、異煙肼，1次/d。研究組在對照組基礎上予以250mL葡萄糖注射液+45mL參麥注射液(國藥準字Z42020191，湖北黃石燕舞藥業有限公司)靜脈滴注治療，1次/d。兩組均治療6個月。

1.3 觀察指標

①于治療前及治療6個月后，采集患者空腹靜脈學5mL，采用酶聯免疫吸附試驗測定患者血清白細胞介素-6(IL-6)、的單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。②患者治療前后采用流式細胞儀檢測CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+。③采用胸部X射線檢查兩組治療后肺部空洞的變化情況。空洞閉合率=空洞閉合例數/總例數×100%。

1.4 統計學處理

采用SPSS 22.0軟件分析。進行t檢驗和χ2檢驗，以P<0.05提示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 比較兩組T淋巴細胞亞群變化情況

治療前兩組患者兩組T淋巴細胞亞群變化情況比較無統計學意義(P>0.05)；治療后兩組患者T淋巴細胞亞群變化情況更明顯(P<0.05)。見表1。

表1 兩組T淋巴細胞亞群變化情況比較

2.2 比較兩組相關血清因子水平

治療前兩組患者相關血清因子水平比較無統計學意義(P>0.05)；治療后兩組患者的IL-6、TNF-α、MCP-1水平均顯著低于治療前，且研究組下降程度更明顯(P<0.05)。見表2。

表2 兩組相關血清因子水平比較

2.3 兩組肺部空洞閉合率比較

研究組肺部空洞閉合率顯著高于對照組，組間差異顯著(P<0.05)。見表3。

表3 比較兩組肺部空洞閉合率[例(%)]

3 討論

中醫認為，肺結核和糖尿病歸屬于中醫學“肺癆”范疇，兩病的病機皆初起為陰虛證，正氣虛弱、感染癆蟲，侵蝕肺臟，灼傷肺陰，陰損及陽，氣陰兩虛，陰陽俱虛。參麥注射液源于古方“參蘇飲”，其由紅參性甘溫，能復脈固脫以及益氣攝血，具有益氣生津以補肺氣之效；麥冬性甘寒，有滋陰潤肺、養陰生津、養陰生脈之效。現代藥理學證明，紅參具有一定抗氧化能力，清除自由基的作用[7]。本研究結果顯示，研究組肺部空洞閉合率顯著高于對照組，這說明參麥注射液輔助治療肺結核合并糖尿病療效顯著。

當感染肺結核后，結核分枝桿菌大量繁殖，影響T淋巴細胞亞群發揮其功能，進而導致機體免疫功能低下，細胞因子失衡，再加上糖尿病患者自身代謝紊亂、免疫功能受損，長期的高糖刺激，會加深機體的炎癥程度，并可引起糖尿病的血管病變[8]。在肺結核合并糖尿病發生發展過程中，機體內多種細胞因子協同參與的免疫應答，其中T淋巴細胞介導的細胞免疫起著重要的作用，CD3+是具有協助和誘導作用的T細胞，而CD4+在免疫系統中發揮核心作用，其可分為Thl與Th2兩個亞群，共同參與保護性免疫，此外CD8+具有阻抑和毒性效應的T細胞，因此若機體內的CD8+淋巴細胞增高，CD4+淋巴細胞降低，則表示機體免疫能力下降，抗感染能力下降。此外，患者發病后，MCP-1會趨化和激活單核細胞，激活巨噬細胞釋放抗菌分子，使白細胞大量被募集，抑制T細胞的功能，故平衡患者體內的細胞因子失衡是治療過程中的重要切入點。基于此，筆者通過觀察治療前后T淋巴細胞亞群及相關血清因子變化情況，發現參麥注射液輔助治療可有效提高肺結核合并糖尿病患者免疫功能。分析其機制可能是由于參麥注射液具有較強的清除自由基和抗氧化能力，其可通過抑制體內氧化應激反應，提高患者體內T淋巴細胞亞群CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平，降低CD8+水平，進而患者免疫功能，改善患者IL-6、TNF-α、MCP-1水平過度表達，以調節機體炎性狀態。

綜上所述，參麥注射液輔助治療肺結核合并糖尿病可通過抑制體內氧化應激反應，提高肺結核合并糖尿病免疫功能，進而調節機體炎性狀態。