美多巴聯合輔酶Q10對帕金森患者的治療效果及對AU、腫瘤壞死因子水平的影響

謝 迪

(紅安縣人民醫院醫務科，湖北 紅安 438400)

帕金森病屬于神經中樞慢性退行性疾病，當前階段，該病的主要致病因尚不能明確，該病的發病群體中老年人群居多，主要臨床癥狀為情感障礙、肌肉僵直、肌肉強直或靜止性震顫等[1]。當前臨床首選左旋多巴制劑治療，但該藥長期大量應用會引發異動癥、開關現象、晨僵等不良反應，輔酶Q10屬于抗氧化治療藥物，能對神經系統發揮營養支持的作用[2]。臨床針對美多巴聯合輔酶Q10治療帕金森的相關療效報道較少，因此，本研究對照患者應用美多巴聯合輔酶Q10治療，并將該聯合治療方案對患者臨床療效及對AU、腫瘤壞死因子水平的影響作以下探究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年5月-2020年4月我院收治的帕金森患者108例，作為本研究對象，用信封法分為兩組。對照組有患者54例，其中男性31例，女性23例，年齡57～74歲，平均年齡(65.4±2.7)歲，病程1～15年，平均病程(18.8±1.6)年，臨床表現分型：18例震顫為主型，15例混合型、21例運動遲緩與強直型，合并病癥：16例糖尿病，21例高血壓；接受教育年限9～16年，平均(12.5±1.3)年。研究組有患者54例，其中男性患者33例，女性患者21例，年齡58～75歲，平均(65.7±2.6)歲，患病病程1～14年，平均(18.4±1.4)年，臨床表現分型：17例震顫為主型，18例混合型、19例運動遲緩與強直型，合并病癥：18例糖尿病，20例高血壓；接受教育年限10～16年，平均(12.6±1.4)年。兩組基礎資料可比(P>0.05)，此研究患者家屬均悉知且簽字，同時通過了我院倫理委員會審核。

1.2 方法

1.2.1對照組予美多巴(品名：多巴絲肼片，廠家：上海羅氏制藥公司，規格：250/片,批號：國藥準字H10930198)治療，方法:口服給藥，首次服用劑量為62.5mg/次，2次/d，之后依據病情調整服藥劑量，250mg/次，3次/d，治療療程為2個月。

1.2.2研究組予美多巴聯合輔酶Q10(名稱：輔酶Q10膠囊，廠家：上海玉瑞生物科技(安陽)藥業有限公司，批號：國藥準字H41025189，規格：5mg)治療，方法：美多巴應用方法及給藥劑量同對照組。輔酶Q10，口服給藥，劑量為10mg/次，3次/d(飯后服藥)，持續治療2個月。

1.3 觀察指標

1.3.1對比兩組臨床療效，依據帕金森病統一評分量表(UPDRS)來評價臨床療效，UPDRS量表內容包含思維障礙、抑郁、智力損害、唾液分泌、主動性,吞咽震顫、強直等共17項內容，單項評分分值為0～5分,患者所得分數分值越高,表示患者的患病癥狀越重。顯效：UPDRS下降率在50%及以上；有效：患者UPDRS下降率為20%～49%；無效：患者UPDRS下降率不足20%?？傆行?(顯效率+有效率)。

1.3.2對比兩組患者血尿酸(AU)、腫瘤壞死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)水平，于患者藥物干預前、療程結束后采集5mL外周靜脈血，靜置2h后離心分離20min后提取血清。用ELISA法檢測TNF-α及IL-6水平，試劑盒均由晶美生物工程有限公司提供，各項操作均嚴格參照說明書進行。AU水平應用尿酸氧化酶法檢測。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 療效對比

研究組有效率高于對照組(P>0.05)，見表1。

表1 療效對比(例，%)

2.2 兩組AU、TNF-α及IL-6水平對比

經藥物干預兩組AU、TNF-α及IL-6水平均下降，研究組標水平比對照組低(P<0.05)，見表2。

表2 AU、TNF-α及IL-6水平對比

3 討論

帕金森屬于神經系統疾病，在臨床中較為常見，可能因腦黑質細胞活性發生改變或死亡有關，致使多巴胺水平含量下降，酰膽堿功能被降低，乙酰膽堿的興奮性升高，引發麻痹震顫[3]。致使患者出現運動語言障礙、肢體靜止震顫、肌肉僵硬等癥狀，同時該病的出現跟患者家庭、年齡、環境等因素也存在相關性[4]。近些年，該病發病率持續上升，嚴重影響患者的身心健康，所以即使有效的干預極為必要。

相關文獻資料顯示[5]，帕金森病的發生跟多種免疫應激機神經系統炎性反應存在相關性，與AU、TNF-α及IL-6水平改變有緊密聯系。血尿酸AU屬于機體內源性抗氧化劑，能使血腦屏障的通透性下降，并對炎性反應進行抑制，同時保護多類腦神經細胞。相關研究顯示[6]，帕金森患者的AU水平跟其認知障礙、焦慮抑郁等存在密切關系，TNF-a與IL-6屬于機體炎性損傷的重要介質，參與帕金森病的進程。所以，血清中AU、TNF-α及IL-6水平對評估患者療效極具價值，本研究中，藥物干預前；兩組患者AU、TNF-α及IL-6水平差別不明顯(P>0.05)，經治療研究組上述指標水平明顯低于對照組(P<0.05)。表明了聯合治療方案對降低患者炎性水平，提升AU水平表達具有積極意義。

輔酶Q10可有效維持線粒體的正常功能，發揮抗氧化的效果，輔酶Q10其能抑制神經元突變，改善患者患病癥狀，使病情進展得到延緩，利于提升臨床療效[7]。本研究中，研究組療效好于對照組(P>0.05)，表明研究組聯合方案的應用可有效提升治療效果，分析其機制發現:輔酶Q10作為線粒體輔酶，能使黑質細胞琥珀酸色素還原酶的活性得到有效提升，并提供超氧陰離子，直接對抗脂質過氧化反應，使細胞膜的抗氧化能力增強;輔酶Q10同時免疫增強劑，能有效提升線粒體功能，外源性輔酶Q10能對線粒體膜和嵴發揮保護作用，維持線粒體完整，保護線粒體的氧化磷酸化能力，抑制生成自由基。輔酶Q10作為強效抗氧化劑，能對脂質產生的自由基進行有效清除，抑制磷脂酶A2分散細胞膜磷脂，發揮保護、穩定生物膜的效果?？梢?，應用輔酶Q10進行抗氧化損傷治療，可作為延緩帕金森病情進展重要藥效途徑。

綜上所述，將美多巴聯合輔酶Q10治療方案應用之帕金森患者的臨床治療中，可獲得顯著的治療效果，還能調節AU及腫瘤壞死因子水平。