以反暈征為主要影像學表現的鸚鵡熱衣原體1例

李娟 邱菊 劉翩 肖丹 劉舒 吳歡 王茜 黎曉強 王開金

衣原體是一類專性細胞內寄生的原核細胞性細菌，具有雙相發育特點，由于其缺乏合成能量的ATP酶，需要完全依賴宿主細胞提供，但又不同于病毒，其內含有DNA、RNA兩種核酸，以二分裂形式進行繁殖。目前共11屬，21個種，其中肺炎衣原體、鸚鵡熱衣原體可引起肺炎，以肺炎衣原體為主，鸚鵡熱衣原體引起肺炎較少見，臨床表現無特異性，加之臨床醫生對其認識不足，可能導致誤診及漏診[1]。本文旨在通過描述1例鸚鵡熱衣原體肺炎的診治過程，以提高臨床醫生對該病的認識。

病歷資料

患者，女，56歲，農民，2020年6月15日因“乏力、納差10天”入院。10天前，患者自訴進食“楊梅”后出現腹瀉不適，呈水樣便，無惡心、嘔吐，無寒顫、發熱，無咳嗽、咳痰，無心慌、氣促等不適。患者自行口服藿香正氣水后，腹瀉緩解，隨后，患者出現發熱，最高體溫39℃，伴有乏力、納差，進食量較前減少約1/3，無寒顫、發熱，無咳嗽、咳痰，無心慌、氣促等不適。患者就診于我院，行肝功:ALT:517 U/L；AST:443 U/L，TBIL:19 umol/L，DBIL：12.1 umol/L。胸片提示：左上肺感染。門診以“急性肝損害、肺部感染”收入肝膽科。行輔助檢查：2020年6月15日:白介素632.77 pg/mL,血沉77.0 mm/h,降鈣素原0.11 ng/mL,糖化血紅蛋白7.0%,白細胞7.23×109/L,中性粒細胞百分比86.70%,淋巴細胞百分比4.70%,血氣分析：酸堿度7.50,二氧化碳分壓27 mmHg,氧分壓53 mmHg,癌胚抗原5.84 ng/mL,血糖8.77 mmol/L,總膽固醇2.97 mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇0.50 mmol/L,超敏C反應蛋白84.38 mg/L,纖維蛋白原7.03 g/L,D-二聚體4.08 ug/mL。胸部CT:左上肺感染(圖1、圖2)。

圖1 入院時胸部CT；圖2 入院時胸部CT；圖3 抗感染治療后胸部CT；圖4 抗感染治療后胸部CT

入院給予患者哌拉西林他唑巴坦4.5 g bid抗感染、谷胱甘肽護肝等治療，治療48小時后，患者仍高熱，最高體溫39 ℃，轉入呼吸科就診，我科立即將抗生素改為哌拉西林舒巴坦3 g q8 h聯合阿奇霉素0.5 g qd抗感染治療，48小時后，患者仍發熱，體溫峰值無下降趨勢，患者出現干咳，無痰，伴有全身乏力、寒戰、納差，及其家屬溝通后，行支氣管肺泡灌洗術，送檢支氣管肺泡灌洗液(BALF)涂片、培養、mNGS，并將抗生素改為莫西沙星0.4 g qd抗感染3天后，患者傳統檢測結果均為陰性，mNGS細菌篩查結果提示：鸚鵡熱衣原體，檢出序列數187，基因組覆蓋率1.91%，估測濃度：3.9×102，對阿奇霉素耐藥。患者熱退，咳嗽、納差等癥狀明顯好轉，復查血分析無異常，胸部CT病灶明顯吸收(圖3、圖4)。

討 論

鸚鵡熱衣原體肺炎是由鸚鵡熱衣原體感染引起的人畜共患病，可由吸入鸚鵡、鴿子等鳥類排泄物致病，有一定傳染性，可在禽類間傳播，病禽也可以傳播給人類，同時存在一定的人際間傳播，本病在亞洲少于歐洲及澳洲，可能與歐洲及澳洲鸚鵡等禽類病原體攜帶率高有關[2]。

鸚鵡熱衣原體是嚴格細胞內寄生病原菌，經過飛沫吸入后，入血，并進入肝脾的單核巨噬細胞系統，完成細胞內增殖，再由血液播散至全身，因此其可引起呼吸系統癥狀，也可以引起全身其他肺外表現，該例患者出現了明顯的肝功能損傷，可能與該機制有關。另外，由于其累及全身，因此癥狀多樣，無特異性，可出現頭痛、全身酸痛、高熱、呼吸困難、干咳、嘔吐等表現。該例患者主要為發熱、干咳、納差等表現，無特異性，但該患者有以下特點可以提示臨床，首先患者為中年女性，起病急，病程短，有干咳、發熱癥狀，查體，左上肺實變體征，血分析提示中性粒細胞比例升高，考慮肺炎可能性大，同時該患者出現了肝功能異常的肺外表現，加之β內酰胺類抗生素效果欠佳，應該考慮非典型病原體感染，但加用阿奇霉素治療后，緩解不明顯，因此再次追問病史，患者訴家中飼養鴿子20余只，且患者與其共處一院，因此需考慮鸚鵡熱衣原體、隱球菌、過敏性肺泡炎，但患者影像學不考慮后兩者，因此將抗生素改為莫西沙星，并完善BAL檢查，后經mNGS187reads，確診鸚鵡熱衣原體肺炎，且對阿奇霉素耐藥。后經莫西沙星治療病，情明顯好轉。由于該患者干咳、發熱癥狀，并無特異性，容易誤診為支原體肺炎或者軍團菌肺炎，因此病史中的鴿子等禽類的接觸史更重要，需及時追問。

文獻報道[3-4]鸚鵡熱衣原體肺炎的影像學表現為單發結節、實變、磨玻璃，但該患者主要表現為反暈征，加之患者糖尿病病史，容易誤診為毛霉菌感染，但患者干咳、且出現了肝功能損害的肺外表現，可幫助鑒別，但仍需及時完善病原學相關檢查。然而，由于鸚鵡熱衣原體為嚴格細胞內寄生，因此，傳統的培養方式很難得到病原學證據[5]，需及時完善抗原、抗體、PCR、mNGS等檢測進一步明確。

另外，阿奇霉素推薦用于衣原體感染的首選藥物，但是有研究分析顯示[6]，衣原體對阿奇霉素的清除率為77.4%，因此存在耐藥情況，該患者則為阿奇霉素耐藥患者，其產生的機制可能與23srRNA、核糖體L4和L22基因突變有關[7]，因此在社區獲得性肺炎診治過程中，考慮非典型病原體感染時，應注意該問題。

最后，該病例診治過程中，因患者有糖尿病基礎，對于社區獲得性肺炎來說，肺炎克雷伯氏菌的感染，也應該考慮，但患者并無咳痰、磚紅色痰，影像學也沒有發現囊腫病變及葉間裂下墜等情況，因此予以排除。但對該類患者的診治，如治療按照社區獲得性肺炎指南，治療效果欠佳時，且傳統的監測方法無法確診時，可嘗試使用mNGS在內的新型的監測方法。