磷酸肌酸與果糖二磷酸鈉治療小兒心肌炎的療效比較

孫強

小兒心肌炎是由各種病毒感染引起的兒童常見病,如心肌病死亡、間質炎癥細胞浸潤等,屬于兒科常見疾病,近年來發病率呈上升趨勢［1］。其具體發病原因目前尚不清楚,但普遍認為可能與心律失常等不良癥狀有關［2］。如不及時治療,可進展為擴張型心肌病、急性心悸、心力衰竭甚至死亡。對由急性病毒性心肌炎引起的心肌損害進行有效控制是治療小兒心肌炎的重要原則之一［3］。目前,小兒急性病毒性心肌炎主要采用藥物對心肌進行保護,如磷酸肌酸及果糖二磷酸鈉等。本文對磷酸肌酸與果糖二磷酸鈉治療小兒心肌炎的臨床效果進行對比,具體情況報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇本院2018 年1 月～2019 年1 月收治的100 例小兒心肌炎患兒作為研究對象,采用隨機數字表法分為試驗組和參照組,每組50 例。試驗組男28 例,女22 例；年齡1～14 歲,平均年齡(8.56±3.21)歲。參照組男27 例,女23 例；年齡1～14 歲,平均年齡(8.12±3.56)歲。兩組患兒一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2納入及排除標準 ①符合兒童心肌炎的診斷標準；②患兒家屬知情同意；③無本研究藥物禁忌的情況存在。排除標準：①肝腎功能損害者；②先天性疾病者；③其他影響本研究觀察的疾病者。

1.3方法 所有患兒進行常規吸氧、糾正低血壓等對癥處理。參照組患兒采用果糖二磷酸鈉治療,果糖二磷酸鈉250 mg/kg 靜脈滴注,1 次/d,監測患兒的生命體征,治療2 周。試驗組患兒給予磷酸肌酸治療,將磷酸肌酸0.5 g 與10%葡萄糖注射液20 ml 稀釋后進行靜脈滴注,1 次/d,治療2 周。

1.4觀察指標及判定標準 比較兩組患兒治療效果及治療前后心肌肌鈣蛋白I、收縮期最大血流速度和舒張期血流速度比值、心肌酶譜指標。心肌酶譜指標包括肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶。治療效果判定標準：無效：治療前后臨床體征和癥狀無好轉,心電圖檢查和心肌酶檢測無變化,心胸比例>0.2；有效：治療后臨床體征和癥狀改善,心電圖檢查和心肌酶檢測好轉,但未達到正常水平；顯效：治療后臨床癥狀體征明顯改善,心肌酶檢測達到正常水平,心電圖檢查明顯改善,心胸比例為0.2。

1.5統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差 ()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患兒肌鈣蛋白 I 和收縮期最大血流速度和舒張期血流速度比值比較 治療前,試驗組患兒心肌肌鈣蛋白I 水平(3.24±0.21)μg/L 與參照組的(3.22±0.23)μg/L 比較,差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,試驗組患兒心肌肌鈣蛋白I 水平(0.12±0.01)μg/L 低于參照組的(0.71±0.13)μg/L,差異有統計學意義(P<0.05)。治療前,試驗組患兒收縮期最大血流速度和舒張期血流速度比值(0.61±0.14)與參照組的(0.60±0.15)比較,差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,試驗組患兒收縮期最大血流速度和舒張期血流速度比值(1.58±0.24)高于參照組的(1.24±0.19),差異有統計學意義(P<0.05)。

2.2兩組患兒心肌酶譜指標比較 治療前,兩組患兒肌酸激酶、乳酸脫氫酶及肌酸激酶同工酶水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,試驗組患兒肌酸激酶、乳酸脫氫酶及肌酸激酶同工酶水平顯著低于參照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患兒心肌酶譜水平比較(,U/ml)

表1 兩組患兒心肌酶譜水平比較(,U/ml)

注：與參照組比較,aP<0.05

2.3兩組患兒治療效果比較 試驗組治療總有效率高于參照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患兒治療效果比較(n,%)

3 討論

心肌炎是一種常見的兒童心臟疾病,病毒感染導致局部心肌損傷為本病的主要致病原因［4］。腺病毒、柯薩奇病毒、柯薩奇B 組病毒及生態病毒是嬰幼兒心肌炎的主要致病病毒,其中科薩奇 B 組病毒最為常見［5］。兒童心肌炎臨床表現復雜,常見四肢無力、盜汗、頭昏、心動過速或心動過緩、手腳冰涼等癥狀,心律失常是兒童心肌炎主要癥狀［6］。若不及時采取相應的治療措施,兒童心肌損傷將無法治愈,嚴重影響患兒身體發育,可導致長期心功能不全,增加長期心律失常、心力衰竭甚至猝死的發生率［7］。臨床治療以減少心肌損傷范圍,保證生命安全為主。

研究顯示［8］,細胞免疫機制在兒童心肌炎疾病進展中發揮重要作用。相關動物學試驗證實［9］,小鼠細胞免疫機制容易被心肌細胞吸收而溶解,同時增加自然殺傷細胞,最終會導致心肌細胞壞死、浸潤、纖維改變等。因此,臨床治療主要目標是降低心臟負荷和抗病毒,從而保護心肌,減輕心肌損傷。在心肌細胞中,磷酸肌酸是三磷酸腺苷(ATP)的5 倍［10］,是心肌細胞的一種高能化合物。磷酸肌酸在消耗 ATP 的過程中轉化為 ATP,可以直接作用于心肌組織,具有促進心肌細胞功能恢復,防止氧自由基對心肌細胞的損傷,能夠發揮保護心肌的作用。因此,磷酸肌酸逐漸成為本病的主要輔助治療手段［11］。果糖二磷酸是糖代謝過程中的代謝中間產物,作用于細胞膜,刺激磷酸果糖激酶,增加 ATP 的濃度,恢復細胞極化,起到修復和改善、穩定細胞膜、降低心肌興奮性等作用。通過磷酸肌酸和果糖二磷酸鈉可以保護心肌功能,避免能量耗竭對心肌收縮力的損害,降低細胞膜損傷。

本次研究結果顯示,治療后,試驗組患兒心肌肌鈣蛋白I 水平低于參照組,收縮期最大血流速度和舒張期血流速度比值高于參照組,差異均有統計學意義(P<0.05)；試驗組患兒肌酸激酶、乳酸脫氫酶及肌酸激酶同工酶水平顯著低于參照組,差異有統計學意義(P<0.05)。由此可見,通過磷酸肌酸和果糖二磷酸鈉均具有保護心肌功能,改善心肌酶譜的效果,且相對而言磷酸肌酸的效果更為理想。分析原因,果糖二磷酸鈉是存在于人體內的細胞代謝物,能提供大量能量保護心肌組織,避免心肌過氧化損傷,幫助鉀離子流入,支持能量代謝,減輕缺血性心肌損傷,增加心肌收縮功能,促進血液循環。而磷酸肌酸是一種可以提高肌肉力量的高能化合物,可迅速恢復心肌細胞的功能,起到快速、直接的作用,保護心肌細胞,避免氧自由基對心肌細胞的損害［12］。本次研究結果顯示,試驗組治療總有效率高于參照組,差異有統計學意義(P<0.05)。由此也證實磷酸肌酸治療兒童心肌炎效果更為理想,可將其作為首選藥物,具有縮短心肌酶譜恢復時間的效果。

綜上所述,磷酸肌酸能顯著提高小兒心肌炎患兒的心肌功能,改善心肌血液循環,減少心肌損害,值得臨床推廣。但需要注意的是,因本次研究樣本數量不多,加上研究時間有限,結果可能存在一定偏頗。目前,有部分研究證實果糖二磷酸鈉治療的效果比磷酸肌酸好,和本文研究結果存在一定出入,可能與研究對象、觀察時間及臨床其他處理方式差異等因素有關,因此,為進一步比較兩種藥物的作用差異,需要進一步進行探索。