參七湯對急性心肌梗死病人PCI術后血脂、炎性因子及心功能的影響

孫石峰，趙華云，黃嘉文，于遠航

冠心病是威脅人類健康的首要殺手，其中急性心肌梗死起病急驟，最為兇險。隨著人們物質生活水平的提高，急性心肌梗死發病率呈升高趨勢，其所致終末期心力衰竭病人日益增多，加重了社會的經濟負擔，已成為重大的公共衛生問題[1]。有限的時間窗內行血運重建，恢復前向血流灌注缺血心肌顯得尤為重要[2]?，F階段，胸痛中心的廣泛開展為急性心肌梗死病人帶來了福音，高質量急診經皮冠狀動脈介入(PCI)可迅速開通閉塞血管，短時間恢復心肌灌注，可作為急性心肌梗死的首選治療手段。心肌再灌注治療各有優劣，缺血心肌恢復血流灌注可能導致心肌細胞損傷及凋亡，這一現象稱為心肌再灌注損傷，具體機制尚不明確，心肌再灌注損傷降低了PCI獲益[3]。另一方面，持續的高脂血癥、內皮細胞損傷后炎癥反應貫穿冠狀動脈粥樣硬化發生、發展的整個過程，且未隨著“支架地撐開”得到有效根治。PCI術中球囊擴張造成血管內膜撕裂炎癥反應為支架術后再狹窄的發生埋下了隱患[4]。有研究表明，參七湯可增加冠狀動脈血流量，改善心肌血供，同時降低血脂水平，抑制炎癥反應[5]。本研究對急性心肌梗死病人PCI術后采用在常規西藥治療基礎上聯合參七湯治療，觀察其對血脂、炎性因子及心功能影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 急性心肌梗死診斷符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[6]相關診斷標準。選取2020年1月—2020年6月我院胸痛中心治療的急性心肌梗死PCI術后80例病人，隨機分為研究組和對照組。研究組40例，男28例，女12例；年齡50～70(58.3±2.8)歲；發病至PCI時間(5.5±1.2)h。對照組40例，男26例，女14例；年齡50～70(58.5±2.5)歲；發病至PCI時間(5.3±1.4)h。兩組一般資料比較，差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入與排除標準 納入標準：急診胸痛入院，綜合病人臨床癥狀、體表導聯心電圖及血肌鈣蛋白定量檢查明確診斷為急性心肌梗死；符合急診PCI指證，并成功開通罪犯血管，術后病人生命體征平穩；病人自愿參與本研究，并簽署知情同意書。排除標準：合并嚴重肝、腎功能損害或精神障礙、腫瘤及血液系統疾??；妊娠期或哺乳期女性；合并嚴重心力衰竭及惡性心律失常；拒絕簽署知情同意書。

1.3 治療方法 遵循標準胸痛中心的要求，所有病人給予PCI術，術后即刻達到心肌梗死溶栓治療(TIMI)血流Ⅲ級。對照組給予常規治療，包括阿司匹林及氯吡格雷雙聯抗血小板聚集、他汀調脂、低分子肝素抗凝、血管緊張素轉換酶抑制劑、硝酸酯類等藥物治療。研究組在對照組基礎上聯合參七湯治療，組方：紅參10 g，三七10 g，每日1劑，于早餐后口服。

1.4 觀察指標 檢測并比較兩組治療前及治療3個月后血脂[三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)]及炎性因子[超敏C反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素-6(IL-6)]水平，并完善心臟彩超評定病人心功能[左室射血分數(LVEF)、左室舒張末期內徑(LVEDD)]改善情況。

2 結 果

2.1 兩組治療前后血脂水平比較 治療前，兩組血脂水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)。治療3個月后，研究組TG、TC、LDL-C水平低于對照組，HDL-C高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組治療前后血脂水平比較(±s) 單位：mmol/L

2.2 兩組治療前后炎性因子水平比較 治療前，兩組炎性因子水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)。治療3個月后，研究組hs-CRP、IL-6水平低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組治療前后炎性因子水平比較(±s)

2.3 兩組治療前后心功能指標比較 治療前，兩組LVEF和LVEDD比較，差異無統計學意義(P>0.05)。治療3個月后，研究組LVEF高于對照組，LVEDD低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組治療前后心功能指標比較(±s)

3 討 論

急性心肌梗死是繼發于冠狀動脈粥樣硬化病變，即出現不穩定脂質斑塊破潰，繼發管腔內出血及血栓形成，進而導致管腔部分或完全閉塞，冠狀動脈血流急劇減少，最終導致心肌細胞缺血性壞死。急性心肌梗死并發心力衰竭、惡性心律失常，甚至心臟破裂等，是導致病人死亡的主要原因[7]。現階段，隨著人們物質水平的提高及生活節奏的加快，心肌梗死發病率呈逐年遞增趨勢，且發病人群逐漸趨于年輕化。早期血運重建可及時開通梗死血管，挽救壞死的心肌，縮小梗死灶，改善左心室功能[8]。

動脈粥樣硬化病變的發生發展與血管內皮受損后炎癥反應密切相關，血脂代謝異常為動脈粥樣硬化重要的危險因素。長期高脂血癥可損傷內皮細胞，內皮細胞通過受損的內皮進入內膜下，分化為泡沫細胞，并分泌促炎因子，加重斑塊進展。再灌注治療即刻開通犯罪血管，增加前向血流，但病人自身血脂代謝異常未得到有效糾正。PCI過程中球囊擴張擠壓斑塊對血管內皮造成損傷，繼發內皮炎癥反應，血小板活化、聚集，是PCI術后急性血管閉塞或后期支架內狹窄的誘因。血運重建過程可能出現再灌注損傷，造成心肌頓抑或不可逆心肌凋亡，再灌注損傷降低了PCI獲益，增加了不良心血管事件的風險。

hs-CRP是由肝臟核糖體合成，是一種急性炎癥蛋白，誘導血管內皮細胞產生活性物質，增強血小板聚集能力，促進不穩定斑塊進展，是心血管不良事件的獨立危險因素[9]。劉蓉等[10]根據急性心肌梗死病人住院期間有無發生心血管不良事件進行分組，分別測定兩組hs-CRP水平，結果顯示，hs-CRP>12 mg/L的病人心血管不良事件發生率高于hs-CRP≤12 mg/L的病人，提示高hs-CRP水平可增加心室重塑，促進心力衰竭發生，預測急性心肌梗死病人預后[11]。孫炎華等[12]研究表明，急性心肌梗死病人術后長期心血管不良事件發生率與高hs-CRP水平相關。

中醫學將急性心肌梗死歸屬于“厥心痛”“真心痛”范疇，病機為本虛而標實。虛表現為陽虛、氣虛、陰虛，實是在虛的根源上表現為痰濁瘀阻、氣滯血瘀等。因此，治療的關鍵以益氣活血、通脈疏絡為主[13]。參七湯由紅參和三七兩味中藥組成，紅參為君藥，可增加冠狀動脈血流量和心肌血流灌注，改善心肌缺血癥狀。三七為臣藥，可抑制血小板活化，延緩動脈粥樣硬化并改善微循環。二者合用可通血脈、化血瘀[14]。有研究顯示，參七湯可改善心肌血流灌注[15]。相關研究顯示，參七湯可抑制體內慢性炎癥免疫反應，降低PCI術后再狹窄發生率[16-17]。

阿司匹林和他汀等西藥是急性心肌梗死介入術后二級預防的基礎用藥。治療3個月后，研究組hs-CRP、IL-6水平低于對照組，提示研究組機體炎癥反應較對照組改善，炎癥的有效控制有助于進一步減輕心肌損傷，延緩心室重構，恢復冠狀動脈內皮細胞功能。復查心臟彩超結果提示，研究組心功能指標均優于對照組，研究組調節血脂能力較對照組增強，可有效阻止心室重塑，改善心功能。

綜上所述，與常規西醫治療比較，急性心肌梗死病人PCI術后常規西醫治療基礎上加用參七湯，能有效降低血脂水平，減輕炎癥反應，改善心功能。