蘇州某社區單純高血壓與高血壓合并糖尿病病人靶器官損害程度分析

張麗麗，張加生，李 科

隨著我國居民生活方式和飲食習慣改變，高血壓、糖尿病及其相關并發癥已成為威脅人群健康的重要公共衛生問題。2015年《中國居民營養與慢性病狀況報告》顯示，2012年18歲及以上高血壓發病率為25.2%，低于44歲的10.6%，45～59歲為35.7%，60歲及以上高達58.9%；18歲及以上糖尿病發病率為9.7%，較2002年增加了5.5%[1]。以往研究顯示，高血壓合并糖尿病后發生靶器官損害嚴重，產生協同損害的作用[2-4]。本研究對蘇州某社區慢性病病人進行調查，分析高血壓合并糖尿病病人靶器官損害程度及其影響因素，為基層心腦血管慢性病防治提供理論依據。

1 資料與方法

1.1 研究對象 納入蘇州某社區衛生服務中心高血壓糖尿病病人1 941例，其中男805例，女1 136例，年齡28～99(65.91±9.12)歲。基于分層調查原則，對社區7個居委會進行抽樣。根據病人是否合并糖尿病分為高血壓組(1 548例)和高血壓合并糖尿病組(393例)。

1.2 資料收集 基線資料包括年齡、性別、體質指數(BMI)、吸煙、血清低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、總膽固醇(TC)和三酰甘油(TG)。

1.3 相關定義 ①高血壓診斷參照《中國高血壓防治指南(2010年版)》[5]，糖尿病診斷參照《中國2型糖尿病防治指南(2017年版)》[6]。②BMI<18.50 kg/m2為偏瘦，18.50～23.99 kg/m2為正常，24.00～27.99 kg/m2為超重，≥28.00 kg/m2為肥胖。③尿微量白蛋白(UmAlb)和尿肌酐(UCr)比值(UACR)采用速率散射比濁法及肌氨酸氧化酶法測定，UACR<30 mg/g定義為正常組，UACR≥30 mg/g定義為異常組。④眼底動脈參照第八版《內科學》Keith-Wagener眼底分級法，將眼底正常和Ⅰ級定義為正常組，Ⅱ～Ⅳ級定義為異常組。⑤頸動脈硬化參照《中國健康體檢人群頸動脈超聲檢查規范(2015年版)》[7]，頸動脈內中膜厚度(IMT)<1.0 mm為正常，IMT 1.0～1.5 mm為增厚，IMT>1.5 mm為斑塊形成；IMT≤1.5 mm定義為無斑塊，IMT>1.5 mm定義為斑塊形成。⑥常規十二導聯心電圖：參照第八版《診斷學》心電圖，分為正常或大致正常。左室肥大：V5或V6的R波>2.5 mV；V5的R波+V1的S波>4.0 mV(男性)或>3.5 mV(女性)，滿足其中1條即可診斷。心肌缺血：心電圖中相鄰兩個或兩個以上導聯ST段下斜型或水平型壓低≥0.05 mV；心律失常：頻發期前收縮(每份心電圖超過3個期前收縮)；心房顫動；左束支傳導阻滯；Ⅲ度房室傳導阻滯(滿足其中1條即可)。心電圖正常或大致正常定義為心電圖正常組，左室肥大、心肌缺血、心律失常定義為心電圖異常組。

2 結 果

2.1 兩組臨床資料比較 兩組年齡、TC、TG、LDL-C和HDL-C水平比較，差異均有統計學意義(P<0.001)。詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較

2.2 高血壓合并糖尿病的多因素Logistic回歸分析 以高血壓病人是否合并糖尿病為因變量(0=否，1=是)，以性別、年齡、BMI、LDL-C、HDL-C、TC、TG、吸煙為自變量，進行Logistic多因素回歸分析，結果顯示：年齡為高血壓合并糖尿病的獨立危險因素，且年齡越大危險程度越高；HDL-C為高血壓合并糖尿病的保護因素。詳見表2。

表2 高血壓合并糖尿病影響因素的Logistic回歸分析

2.3 兩組靶器官損害程度比較 高血壓合并糖尿病組眼底異常、UACR異常、頸動脈斑塊比例高于單純高血壓組，差異有統計學意義(P<0.01)。詳見表3。眼底異常、UACR異常、頸動脈斑塊檢出風險(OR)值分別為1.347，1.919，1.611。詳見表4。

表3 兩組靶器官損害程度比較 單位：例(%)

表4 靶器官損害影響因素的Logistic回歸分析

3 討 論

高血壓、糖尿病為常見的慢性非傳染性疾病，已成為威脅人們健康的重要疾病，發病率呈升高趨勢[8-9]。既往研究顯示，約1/3的高血壓病人最終發展為糖尿病[10]。本研究結果顯示出相似的趨勢，高血壓合并糖尿病病人約占25.39%。高血壓合并糖尿病極易發生微血管、大血管并發癥，加速靶器官損害，進而增加病死率[11-12]。

本研究結果顯示，兩組年齡、TC、TG、LDL-C、HDL-C水平比較，差異均有統計學意義(P<0.001)。年齡為高血壓和糖尿病的獨立危險因素。本研究結果顯示，年齡是高血壓合并糖尿病的獨立危險因素，且隨著年齡增長，高血壓合并糖尿病患病率更高，65～74歲年齡段占比達45.0%。分析原因，隨著年齡增長，胰島β細胞功能紊亂及胰島素抵抗改變[13]。本研究結果顯示，HDL-C為高血壓合并糖尿病的保護因素。HDL-C是一種抗動脈粥樣硬化的血漿脂蛋白，可清除血液和細胞中過多的膽固醇及LDL-C，與劉湘琳等[14]研究結果一致。

高血壓合并糖尿病的主要危險因素并非簡單相加，產生的是協同損害作用[15]。周鋼等[16]研究顯示，高血壓合并糖尿病組動靜脈比值、視網膜中央動脈血管阻力指數高于高血壓組；舒張末期血流速度低于高血壓組，差異均有統計學意義。本研究結果顯示，與高血壓組比較，高血壓合并糖尿病組患眼底異常OR值為1.347；眼底異常占比為58.3%，高于單純高血壓組的50.9%，差異均有統計學意義(P=0.009)。提示病人受高血壓和血壓波動影響，高血糖引起微小血管損傷，導致高血壓合并糖尿病病人眼底病變程度嚴重。

UACR綜合了UmAlb和UCr的指標信息，較好地反映早期腎臟損害程度。段玉雯[17]研究顯示，高血壓合并糖尿病組尿微量白蛋白陽性檢出率、UACR及UACR陽性率均高于單純高血壓組，差異有統計學意義(P<0.001)。本研究結果顯示，高血壓合并糖尿病組UACR異常OR值為1.919；兩組UACR異常占比比較，差異有統計學意義(P<0.001)。高血壓合并糖尿病病人腎臟腎小球濾過率增加，基底膜彌漫性增厚，基質增生及腎小管硬化等功能、結構改變，這種改變進一步升高血壓，形成惡性循環，因此，高血壓合并糖尿病對腎臟的損害明顯大于單純高血壓。

高血壓和糖尿病是促進動脈粥樣硬化發生、發展的重要危險因素。糖尿病不僅促進微小血管病變，同時對大血管危害嚴重。有研究顯示，糖尿病病人發生血管病變危險程度是正常人群的2倍，當合并高血壓時，危險程度高達4倍，高血壓和糖尿病在促進動脈硬化進展過程中發揮協同作用[18]。王顯利等[19]研究顯示，高血壓組、糖尿病組、高血壓合并糖尿病組頸動脈內膜中層厚度異常檢出率高于正常組(P<0.01)。高血壓合并糖尿病組頸動脈斑塊OR值為1.611；頸動脈斑塊占比為59.3%，高于高血壓組的47.5%，差異有統計學意義(P<0.001)。提示糖尿病可能加速高血壓病人頸動脈動脈粥樣硬化形成、發展。

高血壓、糖尿病是導致心腦血管疾病的重要因素，病變基礎是動脈粥樣硬化。眼底動脈、腎臟、頸動脈靶器官損害，早期均始于血管內皮功能損害。血管內皮是動脈硬化及動脈粥樣硬化的一道防線。高血壓合并糖尿病協同存在明顯加速內皮細胞損害，成為臨床各種并發癥發生發展的關鍵[20]。高血壓、糖尿病導致內皮功能損害與氧化應激引起血管產生的氧自由基增多、蓄積，炎癥物質浸潤有關，上述物質協同加速血管內皮功能損傷進程[21]。

本研究兩組心電圖異常比較，差異無統計學意義，可能是納入研究的心電圖檢查手段無特異性有關。由于受到研究條件限制，社區慢性病靶器官篩查，需要經濟、簡單、便于實施的檢查手段，本研究采用心電圖評估心臟損害；若選擇心臟超聲、心臟CT血管造影或冠狀動脈造影評估心臟靶器官損害可能得到差異性結果，但這些評估手段對技術要求較高，同時費用昂貴，不適合在基層社區篩查。提示基層社區心電圖評估有無心臟靶器官損害及嚴重程度具有局限性。

綜上所述，與高血壓病人相比，高血壓合并糖尿病病人靶器官損害程度嚴重；高血壓、糖尿病協同存在加速內皮細胞損害，成為臨床各種并發癥發生發展的關鍵。社區慢性病防治中，應重視多種慢性病合并病人的防治及靶器官損害的篩查，同時加強慢性病及其并發癥的相關健康教育，改善病人生存質量，降低病死率。