金獻軍
突發性耳聾是由于多種原因共同作用引起的聽力損傷,患者主要以單耳聽力降低為主,嚴重者可引起眩暈、耳鳴塞感等。突發性耳聾發病機制復雜,檢索大量文獻發現臨床上對于其具有病毒感染學說、循環障礙學說、自身免疫學說等[1]。糖皮質激素、溶栓治療及高壓氧均為突發性耳聾患者中常用的治療方法,雖然能改善患者癥狀,但是遠期預后較差、不良反應發生率較高,導致患者治療耐受性較差。長春西汀是臨床上常用治療藥物,廣泛用于大腦血液循環障礙造成的神經性或精神性癥狀,亦可用于突發性耳聾患者中[2-3]。長春西汀屬于是一種高效的擴張血管藥物,用于突發性耳聾患者中,一方面能促進組織攝取葡萄糖,可促進單胺的代謝與轉化。同時,藥物能抑制缺乳酸代謝,增加三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平,有助于增加血氧供應,從而能減輕耳內循環障礙引起的缺氧、缺血。纖溶酶是一種蛋白酶水解酶,具有良好的溶栓、抗凝作用,對于突發性耳聾具有良好的效果[4]。但是,臨床上長春西汀聯合纖溶酶對突發性耳聾患者血液流變學的影響研究較少。本研究選擇2018年6月—2020年4月壽光市中醫醫院耳鼻咽喉科治療的突發性耳聾患者124例,探討長春西汀聯合纖溶酶在突發性耳聾患者中的臨床效果,報道如下。
2018年6月—2020年4月突發性耳聾患者124例為對象,隨機數字表法分為兩組。對照組62例,男34例,女28例,年齡25~70歲,平均(63.28±5.71)歲;聽閾56~90 dB,平均(75.15±6.39)dB;病程1~5 d,平均(2.58±0.32)d;……