氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發作的療效觀察

雷曉丹

缺暫性腦缺血發作是由于頸動脈或椎基底動脈系統短暫性血液供應不足,使局部發生局灶性腦缺血導致突發的、暫時性、可逆性的神經功能障礙。此病發作時間短,數分鐘至半小時左右恢復,如持續超過2 h會留有輕微神經功能缺損表現,經CT 或磁共振成像(MRI)檢查會顯示腦組織缺血征象［1-3］。此病具有突然發病無先兆的特點,與變換體位,過度活動,頸部過度活動有關,多無意識障礙,常反復發作［4,5］。如頻繁發作是缺血性腦卒中的前兆,因此應查找病因,合理有效治療,防止腦梗死發生。為探討治療TIA 的有效治療方法,本院對98 例此病患者進行研究,觀察聯合應用氯吡格雷與低分子肝素鈣治療的效果,現對研究結果總結報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017 年11 月～2020 年1 月本院神經內科病房收治的98 例TIA 患者為研究對象。納入標準：所有患者均經CT 或核磁共振確診；年齡＞40 歲。排除標準：其他原因導致昏厥者；偏頭痛,癲癇者；精神疾病者。將98 例患者隨機分為對照組和觀察組,各49 例。對照組中男28 例,女21 例；年齡43～80 歲,平均年齡(58.17±7.28)歲；糖尿病19 例,高血壓23 例,冠心病15 例。觀察組中男29 例,女20 例；年齡42～79 歲,平均年齡(57.84±7.09)歲；糖尿病18 例,高血壓22 例,冠心病16 例,兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 對照組患者單純服用氯吡格雷治療,首日口服劑量為300 mg,第2 天起口服75 mg/次,1 次/d。觀察組在對照組治療基礎上聯合使用低分子肝素鈣治療,于臍周皮下注射5000 U/次,每12 小時注射1 次。兩組均連續治療14 d。

1.3觀察指標及判定標準

1.3.1比較兩組治療效果 療效判定標準：痊愈：臨床癥狀消失,各項檢查正常,TIA 發作率頻次減少＞90%以上；顯效：臨床癥狀明顯好轉,檢查基本正常,TIA 發作頻率減少50%～90%；有效：臨床癥狀好轉,檢驗指標好轉,TIA 發作頻率減少15%～50%；無效：癥狀未好轉或者加重,TIA 發作頻率減少＜15%,或者疾病進展為腦梗死。總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數×100%

1.3.2比較兩組治療前后凝血指標變化情況 凝血指標包括PT、FIB、PLT。

1.4統計學方法 采用SPSS24.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較(n,%)

2.2兩組治療前后凝血指標變化情況比較 治療前,兩組PT、FIB、PLT 水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組PT、FIB、PLT 水平均優于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后凝血指標變化情況比較()

表2 兩組治療前后凝血指標變化情況比較()

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

TIA 是一種短暫、可逆的局灶性腦缺血性神經功能障礙,是一種慢性綜合征,此病特點為反復發作,發作時以局灶性腦功能障礙為特征,發病與年齡、遺傳、吸煙、飲酒、高血壓、心臟病史關系密切,其發病的原因為動脈粥樣硬化,微小栓子脫落,血壓不穩使血管發生痙攣,斑塊脫落,微栓子粘附及血流紊亂。最主要因素為動脈粥樣硬化。此病發作后48 h 內有半數患者會發生缺血性腦卒中,造成患者不可逆的損害,因此及時干預與治療對預防TIA 的發生具有重要意義［6-8］。

治療與預防TIA 發作的公認方法為應用抗血板聚集治療,應用抗小板聚集治療能改善微循環,降低血液黏稠度,改善血液流變水平,防止血栓形成。氯吡格雷是臨床上常用的一種抗血小板聚集藥物,是二磷酸腺苷受體阻滯劑,可與血小板膜表面的二磷酸腺苷受體進行結合,從而導致纖維蛋白原不能與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa 受體相結合,產生抑制血小板聚集作用［9-11］。因此臨床上常應用氯吡格雷于心肌梗死、缺血性腦卒中、閉塞性脈管炎、動脈粥樣硬化及血栓栓塞性疾病所導致的并發癥的治療。低分子肝素鈣是由具有抗血栓抗凝作用的普通肝素聚合而成,其是低分子量的肝素,具有高抗凝因子Xa 活性和低的抗凝因子Ⅱa 或抗凝血酶活性,低分子肝素鈣可直接作用于血管內皮的葡萄糖聚合酶,釋放膜結合物,從而改變血栓狀態,低分子肝素鈣皮下注射后,吸收快,吸收率高,其不延長出血時間,改變活化部分凝血活酶時間(APTT)不明顯,其不對血管內皮其他功能進行干擾,對血小板數量及機能不影響,因此其副作用較小［12-14］。

低分子肝素鈣與氯吡格雷聯合應用,可抑制血小板的聚集、活化,改變血栓形成環境,二者可有效發揮協同作用,改變高凝狀態,具降纖,降血粘板聚集,抑制凝血過程,從而增加腦血流,阻止TIA 發展為腦梗死。

綜上所述,氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療TIA可有效提升治療效果,改變凝血狀態,可有效防止TIA發作進展為腦梗死,適宜臨床廣泛應用。