埃索美拉唑與奧美拉唑治療胃潰瘍的效果對比分析

高 彥

（朔州市朔城區(qū)利民鎮(zhèn)衛(wèi)生院消化內(nèi)科 山西 朔州 036002）

受多種因素影響，亞健康群體日益增大[1-2]。隨著社會發(fā)展，人們生存壓力升高，生活節(jié)奏加快，飲食習慣逐步改變，這些因素都是導致胃潰瘍形成、發(fā)展的重要因素[2]。胃潰瘍是常見潰瘍病，相較于常見胃腸道疾病，該病發(fā)病機制相對復雜[3-4]。若人體胃部幽門與賁門間有炎性壞死性病變發(fā)生后，機體便會受到應急性刺激，繼而導致感染形成，誘發(fā)胃潰瘍。胃潰瘍具有周期性、長期性這兩種特點，患者存在明顯疼痛感，還會伴有不同程度的食欲下降、噯氣以及反酸等不適癥狀。胃潰瘍發(fā)生后，需第一時間進行治療，避免疾病進一步發(fā)展，對患者身心健康造成負面影響。質(zhì)子泵抑制劑是臨床治療胃潰瘍的常用藥，埃索美拉唑與奧美拉唑的應用頻率較高，但效果不一[5-6]。本文選取2019 年3 月—2021 年3 月于朔州市朔城區(qū)利民鎮(zhèn)衛(wèi)生院治療的80 例胃潰瘍，對比兩種藥物的應用效果，現(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年3 月—2021 年3 月朔州市朔城區(qū)利民鎮(zhèn)衛(wèi)生院就診的80 例胃潰瘍患者，基于單雙數(shù)法分為觀察組與對照組各40 例。納入標準：①患者入院后進行相關檢查，診斷結(jié)果和世界衛(wèi)生組織制定的胃潰瘍診斷標準[7]一致；②患者均處于胃潰瘍活動期；③年齡范圍為18 ～80 歲；④可提供完整資料，明白遵醫(yī)囑用藥必要性，愿意全面配合研究。排除標準：①已經(jīng)發(fā)生潰瘍并發(fā)癥，如穿孔、出血、梗阻以及癌變；②有既往胃潰瘍病史或是消化道腫瘤病史；③近1 月內(nèi)進行胃潰瘍相關治療。對照組男24 例，女16 例；年齡20 ～75 歲，平均年齡（47.69±8.16）歲；病程最短1 月，最長8 年，平均（4.03±2.18）年；潰瘍直徑最短5.8 mm，最長20.6 mm，平均（13.28±5.23）mm。觀察組男22 例，女18 例；年齡19 ～75 歲，平均年齡（47.43±8.19）歲； 病程最短2 月，最長7 年，平均（3.89±2.16）年；潰瘍直徑最短5.8 mm，最長20.0 mm，平均（13.13±5.20）mm。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書，研究符合《赫爾辛基宣言》要求。

1.2 方法

在患者入院且確診胃潰瘍后，囑咐患者清淡規(guī)律飲食，戒煙戒酒，正常作息，養(yǎng)成良好的生活習慣，不要熬夜、喝酒、喝咖啡與濃茶，不要食用辛辣刺激食物。每日進行適當運動，呼吸新鮮空氣。患者均進行標準三聯(lián)治療，阿莫西林膠囊（1 次口服0.5 g，1 d 用藥3 次，國藥準字H31020363，上海信誼萬象藥業(yè)股份有限公司，0.25 g×24 粒）口服，克拉霉素片（1 次口服0.25 g，1 d 用藥2 次，國藥準字H20065652，浙江京新藥業(yè)股份有限公司，0.25 g×6 片）口服，枸櫞酸鉍鉀膠囊（1 次口服0.3 g，1 d 用藥4 次，前3 次于餐前30 min 用藥，第4 次于睡前用藥，國藥準字H10920098，麗珠集團麗珠制藥廠，0.3 g×20 粒）口服。對照組聯(lián)用奧美拉唑膠囊（1 次口服20 mg，1 d 用藥2 次/早晚用藥，國藥準字H53021955，海南通用三洋藥業(yè)有限公司，20 mg）口服，觀察組聯(lián)用埃索美拉唑鎂腸溶片（1 次口服20 mg，1 d用藥2 次/早晚用藥，國藥準字H20046379，阿斯利康制藥有限公司，20 mg×7 片）口服，患者持續(xù)用藥4 周后評估用藥效果。

1.3 觀察指標

（1）患者的癥狀消失時間。胃潰瘍癥狀表現(xiàn)包含腹痛、反酸、噯氣以及胃灼熱四項，記錄患者的癥狀消失時間。（2）患者的疾病用藥效果。基于患者用藥前、用藥4 周后的癥狀體征變化，制定用藥效果評價標準[8-10]，顯效：腹痛、反酸等癥狀全部消失，胃鏡/內(nèi)鏡顯示潰瘍病灶消失，胃黏膜恢復正常。有效：腹痛、反酸等癥狀明顯改善，胃鏡/內(nèi)鏡顯示潰瘍病灶縮小一半及以上，胃黏膜有所改善。無效：腹痛、反酸等癥狀、潰瘍病灶以及胃黏膜狀態(tài)無明顯變化，或有惡化現(xiàn)象。有效率=（顯效+有效）例數(shù)/本組總例數(shù)×100%。（3）患者的血清炎癥因子。分別在用藥前、用藥4 周后抽取患者的空腹靜脈血，確定血樣符合血清學檢查標準后，置入離心機進行常規(guī)離心處理，離心時間10 min，離心速度3 000 r/min,應用酶聯(lián)免疫吸附法進行檢測，檢測指標包含C 反應蛋白（c-reactive protein, CRP）、白細胞介素-6（interleukin-6, IL-6）、白細胞介素-8（Interleukin-8,IL-8）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α），均采用配套試劑盒檢測，試劑盒由（上海）化學試劑有限公司提供。（3）患者的用藥不良反應。胃潰瘍用藥不良反應包含食欲不振、頭暈、便秘以及腹瀉，計算例數(shù)和百分比。

1.4 統(tǒng)計學方法

使用SPSS 22.0 版本統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析。符合正態(tài)分布的計量資料采用（± s）表示，組間比較行t檢驗；計數(shù)資料用頻數(shù)（n）和百分率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者癥狀消失時間比較

治療后，觀察組的腹痛、反酸、噯氣以及胃灼熱消失時間均短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組胃潰瘍患者癥狀消失時間比較（ ± s, d）

表1 兩組胃潰瘍患者癥狀消失時間比較（ ± s, d）

組別例數(shù) 腹痛消失時間反酸消失時間噯氣消失時間胃灼熱消失時間觀察組404.84±0.98 4.70±0.94 5.21±0.96 5.13±0.89對照組408.10±1.47 7.90±1.43 7.89±1.14 8.56±1.20 t 11.670211.826511.372914.5200 P＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001

2.2 兩組患者治療效果比較

治療后，觀察組總有效率（97.50%）顯著高于對照組（80.00%），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組胃潰瘍患者治療效果比較[n（%）]

2.3 兩組患者血清炎癥因子水平比較

治療后，觀察組CRP、IL-6、IL-8、TNF-α 水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組胃潰瘍患者血清炎癥因子水平比較（ ± s 分）

表3 兩組胃潰瘍患者血清炎癥因子水平比較（ ± s 分）

注：CPR, C 反應蛋白；IL-6，白介素-6；IL-8，白介素-8；TNF-α，腫瘤壞死因子-α；a 與治療前比較，P ＜0.05。

組別 例數(shù)CRP/（mg·L-1）IL-6/（ng·L-1）治療前治療后治療前治療后觀察組 40 17.21±2.417.43±1.35a 24.43±2.789.12±1.56a對照組 40 17.45±2.43 11.08±1.78a 24.87±2.80 14.02±1.81a t 0.443510.33320.705312.9694 P 0.6586＜0.0010.4827＜0.001 TNF-α/（μg·L-1）治療前治療后治療前治療后觀察組 403.18±0.571.40±0.38a 3.68±0.451.02±0.35a對照組 403.05±0.562.31±0.45a 3.76±0.451.78±0.40a t 1.02899.77170.79509.0435 P 0.3067＜0.0010.4290＜0.001組別 例數(shù)IL-8/（ng·L-1）

2.4 兩組用藥不良反應發(fā)生率比較

治療后，觀察組不良反應總發(fā)生率（5.00%）小于對照組（20.00%），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表4 兩組胃潰瘍患者用藥不良反應發(fā)生率比較[n（%）]

3.討論

胃潰瘍是各醫(yī)療機構(gòu)消化科的常見病，存在長期腹痛、疾病容易反復、疾病復發(fā)率高等特點[11-12]。若患者治療效果較差，短時間內(nèi)會因胃潰瘍反復入院治療。胃潰瘍發(fā)生后，需第一時間發(fā)現(xiàn)并治療，否則會增加患者的癌變風險[13-14]。因此，胃潰瘍患者必須積極關注自身病情，積極遵醫(yī)囑治療，禁止不良行為，促進潰瘍病灶徹底愈合，預防疾病反復發(fā)作，才能徹底消除疾病對身體健康、生理功能、正常生活造成的負面影響。

臨床認為，胃潰瘍發(fā)病和幽門螺桿菌（helicobacter pylori, Hp）感染存在直接關系，胃酸大量分泌，侵蝕胃黏膜，胃黏膜保護功能日益減弱，最終導致黏膜受損破潰，形成潰瘍病灶[15]。所以，確診胃潰瘍后，應將抑制胃酸分泌、保護胃黏膜作為主要治療原則。正常情況下，胃黏膜存在鹽酸-碳酸氫鹽屏障，該屏障可抵擋胃酸侵蝕[16]。但隨著人類生活習慣轉(zhuǎn)變，胃功能持續(xù)下降，屏障功能日益減弱。此時，若有Hp 侵入，則會導致屏障功能徹底破壞，導致胃壁被消化酶、胃液侵蝕，最終誘發(fā)胃潰瘍、糜爛性胃炎。

針對胃潰瘍發(fā)病原因，臨床建議在標準三聯(lián)療法基礎上，聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑治療。奧美拉唑雖然具備一定療效，但口服用藥，存在生物利用率低下、藥物起效速度慢、藥物效果不持久以及不良反應多等問題[17]。埃索美拉唑用藥效果顯然更好，可迅速清除人體胃部Hp，抑制胃酸分泌，避免胃酸持續(xù)侵蝕胃黏膜，促進胃黏膜修復愈合[18]。再者，埃索美拉唑還可調(diào)節(jié)胃內(nèi)環(huán)境，令pH值始終在6 以上，為胃黏膜修復創(chuàng)造優(yōu)良環(huán)境，并且可持續(xù)抑制胃酸分泌，避免胃酸繼續(xù)損傷胃黏膜。

郭雪梅[19]研究將80 例胃潰瘍患者，均給予阿莫西林與克拉霉素常規(guī)治療，比較應用奧美拉唑患者與埃索美拉唑患者的用藥效果，結(jié)果顯示使用埃索美拉唑的患者癥狀評分、平均治愈時間與Hp 轉(zhuǎn)陰時間及不良反應發(fā)生率均小于使用奧美拉唑的患者；治愈率均大于使用奧美拉唑的患者。本文結(jié)果顯示，治療后，觀察組的癥狀消失時間短于對照組，觀察組用藥有效率（97.50%）顯著高于對照組（80.00%），用藥后觀察組血清炎癥因子水平低于對照組，觀察組不良反應發(fā)生率（5.00%）小于對照組（20.00%），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。本文結(jié)果與郭雪梅[19]研究結(jié)果一致。

綜上所述，埃索美拉唑及奧美拉唑均可治療胃潰瘍，但前者用藥效果、癥狀消失時間與用藥安全性均更好，更具應用價值。