不同靜脈溶栓藥物在急性腦梗死橋接治療的療效觀察

韋生偉

關鍵詞：急性腦梗死;橋接治療;阿替普酶;尿激酶;安全性

【中圖分類號】R743 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026（2022）10--01

急性腦梗死為臨床常見的卒中類型，目前發病率、致殘和致死率均較高。該疾病治療的關鍵在于盡早開通閉塞血管、恢復血流，最大程度挽救缺血半暗帶組織，改善患者預后[1]。目前在溶栓時間窗內實施靜脈溶栓治療使得缺血腦組織血流灌注盡早恢復被臨床公認為最有效的治療方法[2]。靜脈溶栓橋接血管內治療（簡稱橋接治療）綜合了靜脈取栓和血管內治療的優點，是在靜脈溶栓的基礎上聯合采取血管內治療從而使血管恢復再通的新型治療方法，能夠有效使顱內閉塞的大血管開通[3]。但是不同藥物的應用目前還存在一定爭議，基于此，本研究研討了阿替普酶與尿激酶在急性腦梗死橋接治療的安全性及有效性，報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選擇本院2019年3月-2021年12月收入的61例急性腦梗死患者，分成阿替普酶組31例、尿激酶組30例。阿替普酶組，女16例，男15例，年齡45-65歲，均數為（55.42±2.39）歲。尿激酶組，女15例，男15例，年齡45-65歲，均數為（55.91±2.04）歲。兩組年齡、性別等資料比較無差異（P>0.05）。納入標準[4]：（1）全部符合急性腦梗死的臨床診斷標準;（2）均得到臨床各項檢查確診;（3）阿替普酶組溶栓時間在發病4.5小時內，尿激酶組溶栓時間在發病6小時內;（4）臨床資料均完整;（5）患者及家屬全部知曉同意。排除標準：（1）既往有顱內出血史;（2）已經口服過抗凝藥;（3）患有嚴重基礎疾病;（4）治療禁忌癥者。本次研究得到本院醫學倫理委員會批準。

1.2 方法

阿替普酶組：起病4.5小時內給予阿替普酶（Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG生產;批號：進口藥品注冊證號S20020035;規格：20mg）治療，劑量按照0.7-0.9mg/kg計算，總劑量最高不超過90mg，將其配成1mg/ml的溶液，取出10%靜脈推注，將剩下的90%加入到100ml溶液中，一小時之內給予患者靜脈滴注。尿激酶組：起病6小時之內給予患者尿激酶（廣東天普生化醫藥股份有限公司生產;批號：國藥準字H44024035;規格：10U）治療，劑量依照體重給予80-150U單位，將其配成100ml溶液給予患者靜脈滴注，時間為半小時。在治療期間嚴密監測患者病情變化，依照病情變化來相應的調整用藥，對癥處理。

1.3觀察指標

（1）兩組治療效果比較，依照美國國立衛生院神經功能缺損評分（NIHSS）評價[5]，分別觀察治療后24h、7d的療效?；救篘IHSS評分減少91%-100%，病殘程度0級;顯著改善：NIHSS評分減少46%-90%，病殘程度1-3級;進步：NIHSS評分減少18%-45%;無變化：NIHSS評分減少17%左右;惡化：NIHSS評分增加18%以上?？傆行?（基本痊愈+顯著改善+進步）/總例數×100.00%。（2）兩組治療安全性比較，觀察患者用藥不良反應，包括顱內出血、溶栓后再梗死、纖維蛋白原減少等。

1.4 統計學處理

全文數據均采用SPSS 19.0統計軟件進行計算分析，其中均數±標準差（x±s）用于表達計量資料，χ2用于檢驗計數資料，其中P<0.05表示數據具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較

阿替普酶組治療24h總有效率51.61%，高于尿激酶組26.67%（P<0.05），治療7d阿替普酶組總有效率為64.52%，尿激酶組為53.33%，相比較無差異（P>0.05）。見表1、表2：

3 討論

急性腦梗死發病率、復發率均較高，威脅患者生命安全，為家庭和社會帶來沉重的負擔。及時合理的橋接治療對恢復患者神經功能具有重要意義。

本研究得出阿替普酶組治療24h總有效率51.61%，比尿激酶組26.67%高（P<0.05），治療7d阿替普酶組總有效率為64.52%，尿激酶組為53.33%，相比較無差異（P>0.05）;阿替普酶組用藥不良反應總發生率22.58，尿激酶組為26.67%，相比較無差異（P>0.05）。尿激酶主要是作用在內源性纖維蛋白溶解系統中，將先溶酶原催化裂解為纖溶酶來發揮溶栓作用[6]。阿替普酶是第二代溶栓藥物，能夠對血栓內的纖溶酶原產生激活作用，進而選擇性的溶解血栓，還不會增加全身纖溶亢進的風險[7]。但是阿替普酶的半衰期比較短，需要持續給藥，但是長時間大劑量的用藥更容易增加出血的風險[8]。本研究結果得出在溶栓24h之內阿替普酶的療效優于尿激酶，但是治療7d后兩組療效相當。這可能與血栓溶解時間的區別有關，阿替普酶所需溶栓的時間較尿激酶短。有研究顯示，阿替普酶溶栓速度較尿激酶快[9]。尿激酶能夠講解血液循環中的凝血因子和纖維蛋白原，抑制ADP進而誘導血小板聚集，使ADP酶的活性增強，降低血液的黏稠度，對血栓溶解產生促進作用，能夠有效防止已通的血管再次形成血栓，避免早期溶栓之后再次發生梗死[10]。因此阿替普酶只是在溶栓后24h內的效果優于尿激酶，但是溶栓后7d的療效便不再具有明顯優勢，因此對于較為貧困的地區和基層，仍然能夠選用尿激酶。

綜上所述，阿替普酶在急性腦梗死橋接治療中溶栓后24小時療效較尿激酶佳，但二種藥物的短期預后和安全性相當。

參考文獻：

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[9]杜紅旗.阿替普酶靜脈溶栓治療對急性腦梗死患者血清中Vaspin和血液流變學及認知功能的影響[J].山西醫藥雜志，2021，50（7）：1147-1149.

[10]徐瑰翎，萬治平，廖濤.阿替普酶靜脈溶栓治療急性腦梗死的療效及對患者血清NSE、S-100β及神經生長因子的影響[J].海南醫學，2020，31（8）：962-965.