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老年頑固性心力衰竭患者予以多巴胺聯合硝普鈉持續治療的效果觀察

2022-05-13 15:14:48阿卜力則·阿卜杜拉
中國典型病例大全 2022年12期
關鍵詞:老年

阿卜力則·阿卜杜拉?

摘要:目的:探究老年頑固性心力衰竭患者采用多巴胺聯合硝普鈉治療的臨床效果。方法:依據隨機數字表法對本院120例老年頑固性心衰患者(2021.11-2022.04)分組(各組60例)探究,兩組患者均采用吸氧、利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑等治療,對照組采用多巴胺治療,觀察組同時加用硝普鈉治療,觀察兩組心功能指標、不良反應發生率。結果:兩組不良反應發生率對比差異無差異(P>0.05);治療后,觀察組BNP、LVESVI指標低于對照組,LVEF指標高于對照組,對比有差異(P<0.05)。結論:多巴胺聯合硝普鈉治療本研究患者可顯著提高心功能,不良反應少,可推廣。

關鍵詞:老年;頑固性心衰;多巴胺;硝普鈉

【中圖分類號】 ?R541.6+1【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026(2022)12--01

頑固性心力衰竭主要是因心肌功能異常致左心室擴張,引起機體循環功能障礙,處于心臟疾病晚期階段,預后差。臨床多采用利尿劑、洋地黃等藥物,但很難達到預期效果[1]。多巴胺是β1受體興奮劑,硝普鈉可擴張血管,促使回心血量減少,緩解心臟負荷。本次以我院2021年11月-2022年4月收治的120例老年頑固性心衰患者為例,以分組形式探究多巴胺聯合硝普鈉的臨床效果,現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

對本院2021年11月-2022年4月收治的120例老年頑固性心衰患者分組探究,各組均60例患者。對照組男31例,女29例;年齡61-78歲,平均(69.55±5.21)歲;病程1-9 年,平均(5.21±1.32)年。觀察組男32例,女28例;年齡61-77歲,平均(69.20±5.13)歲;病程1-10年,平均(5.51±1.01)年。兩組患者基礎資料無統計學差異,(P>0.05)。

納入標準:①均合并腎功能不全;②使用利尿劑、洋地黃等藥物治療無效患者;③病歷資料均完善;④均簽署知情同意書。排除標準:①合并心肝腎功能異常;②單純性二尖瓣狹窄;③急性心力衰竭;④治療時退出患者。

1.2方法

對所有患者給予吸氧、利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑等治療,對照組給予同時給予鹽酸多巴胺(廠家:陜西京西藥業有限公司生產,批號H61020258)治療,起始劑量為1μg,每30 min加0.5μg(/kg·min),最大劑量為2~5μg(/kg·min)。觀察組在對照組基礎上加用硝普鈉(廠家:悅康藥業集團有限公司生產,國藥準字H20058959),起始劑量為0.2μg(/kg·min),每10 min加0.1μg(/kg·min),至血壓恢復正常停止加量,最大劑量為1.5μg(/kg·min)。

1.3觀察指標

①對比兩組血清腦鈉肽(BNP),監測患者左心室射血分數(LVEF)、左心室收縮末期容積指數(LVESVI)指標;②對比兩組心律失常、定向障礙、肌肉抽搐發生率。

1.4統計學方法

采用SPSS23.0計算,心功能指標以(x±s)表示,不良反應發生率以(%、n)表示,若P<0.05,則兩組數據有差異。

2 結果

2.1 心功能指標

治療前,對照組BNP為(352.65±82.32)pg/L,觀察組為(354.34±78.67)pg/L,比較無統計學意義(t=0.115,P=0.909);治療后,對照組BNP為(293.78±78.24)pg/L,觀察組為(201.62±66.87)pg/L,比較有統計學意義(t=6.936,P=0.000)。

治療前,對照組LVEF為(32.25±1.45)%,觀察組為(32.41±2.24)%,比較無統計學意義(t=0.464,P=0.643);治療后,對照組LVEF為(37.33±3.61)%,觀察組為(45.71±4.15)%,比較有統計學意義(t=11.801,P=0.000)。

治療前,對照組LVESVI為(39.21±7.74)ml/m2,觀察組為(38.66±5.81)ml/m2,比較無統計學意義(t=0.437,P=0.613);治療后,對照組LVESVI為(35.61±5.82)ml/m2,觀察組為(29.83±4.84)ml/m2,比較有統計學意義(t=5.915,P=0.000)。

2.2 不良反應發生率

干預后,對照組心律失常2例(3.33%)、低血壓1例(1.67%),不良反應發生率為5.00%;觀察組心律失常3例(5.00%)、肌肉抽搐例2例(3.33%),不良反應發生率為8.33%兩組不良反應發生率對比無差異(X2=0.535,P=0.464)。

3 討論

頑固性心力衰竭患者可出現心肌功能降低,首先,可降低心肌收縮力,減少心輸出量,致使靜脈系統血流淤滯;其次,可升高舒張壓,增加心臟負荷;最后,因血管收縮,可增加外周阻力,增加心臟組織后負荷。臨床對該疾病的治療主要以心肌收縮力增加為主,促使心臟負荷降低,加快組織血流灌注恢復至正常,可避免淤血,以此修復心肌細胞。

硝普鈉可降低心臟充盈壓力,可在外周靜脈中分擔中心靜脈血容量,確保血管阻力降低,促使心拍血量增加,促使心肌收縮,以此有助于相關癥狀減輕[2]。多巴胺所用劑量不同,患者對此藥依賴性有差異,小劑量可興奮β1受體,促使多巴胺受體激活,起到擴張血管作用,還可使腎血流量、尿量增加,避免循環阻力過高,從而提高心功能[2]。本研究發現,治療后,觀察組BNP、LVESVI指標低于對照組,LVEF指標高于對照組,可能是因以上兩種藥物聯合使用,可發揮各自藥效,如硝普鈉可降低血管阻力,使心肌收縮力增強,減少臨床癥狀,有助于心功能提高。本研究還發現,治療后兩組不良反應對比無差異,可能與兩種藥物聯合使用能夠互相抵消不良反應有關,如硝普鈉藥物可出現低血壓,多巴胺可穩定血壓,以此使低血壓癥狀減少。

綜上所述,硝普鈉聯合多巴胺對改善本研究患者心功能發揮重要作用,且不易增加不良反應,臨床應用效果顯著。

參考文獻:

[1] 孔雪潔,申麗英. 硝普鈉聯合多巴胺治療心力衰竭的護理及其對患者心功能的影響[J]. 檢驗醫學與臨床,2019,16(13):1922-1925.

[2] 李云曌. 巴胺聯合硝普鈉治療老年重癥心衰患者的療效[J]. 心血管康復醫學雜志,2020,29(1):54-58.

[3] 雷建萍,張繼萍. 急性心力衰竭應用硝普鈉聯合多巴胺用藥方案的治療效果[J]. 中國藥物與臨床,2020,20(16):2719-2720.

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