短波紫外線照射輔助利巴韋林治療小兒皰疹性咽峽炎的療效

劉傳俊

（河南省臺前縣人民醫院兒科 臺前 457600）

小兒皰疹性咽峽炎是由柯薩奇A 型病毒和腸道71 型病毒引起的上呼吸道感染性疾病，四季均可發病，具有較強的傳染性[1]。小兒因呼吸道系統、免疫系統尚未發育完善，極易感染皰疹性咽峽炎，臨床表現主要為突然發熱、明顯咽痛、咽峽部皰疹等，嚴重時患兒會并發心肌炎、腦膜炎等疾病，增加病死風險[2～3]。因此，及時采取針對性干預措施對緩解小兒皰疹性咽峽炎病理狀態至關重要。目前，臨床治療小兒皰疹性咽峽炎以改善患兒臨床癥狀和抗病毒為主。利巴韋林是一種抗病毒藥物，常被用于治療小兒皰疹性咽峽炎，其對核糖核酸（Ribonucleic Acid,RNA）、脫氧核糖核酸（DeoxyriboNucleic Acid,DNA）病毒具有明顯抑制作用，可緩解患兒咽痛、發熱等臨床癥狀，但部分患兒經利巴韋林抗病毒治療后臨床癥狀緩解慢，不利于疾病盡快控制，需聯合其他方案輔助治療以提高治療效果[4～5]。短波紫外線照射是將紫外線直接作用于病患處的一種光療法，具有殺菌、消炎、鎮痛等作用，可用于小兒皰疹性咽峽炎的輔助治療[6]。本研究主要探討短波紫外線照射輔助利巴韋林治療小兒皰疹性咽峽炎的療效?，F報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究方案經臺前縣人民醫院醫學倫理委員會批準[2019 審（016 號）]。選取臺前縣人民醫院兒科2019年5月至2021年4月收治的98例小兒皰疹性咽峽炎患兒作為研究對象，按隨機數字表法將患兒分成對照組和觀察組，每組49例。對照組女 22例，男 27例；年齡 1～5 歲，平均（3.38±0.63）歲；病程 2～8 d，平均（4.78±0.83）d。觀察組女24例，男 25例；年齡 1～6 歲，平均（3.25±0.71）歲；病程 2～7 d，平均（4.51±0.79）d。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性?；純杭议L對本研究內容知情并簽署知情同意書。納入標準：符合《兒科學（第9 版）》[7]中小兒皰疹性咽峽炎診斷標準；可配合完成本研究患兒；近2 周未接受其他相關藥物治療患兒。排除標準：伴有支氣管炎或支氣管肺炎患兒；伴有血紅蛋白病患兒；合并免疫性肝炎患兒；心、肝、腎功能不全患兒；嚴重過敏體質患兒。

1.2 治療方法 兩組入院后均給予常規治療，退熱、止驚、抗感染等對癥治療。對照組在此基礎上采用利巴韋林噴劑（國藥準字H20093066）噴入鼻腔和咽喉，鼻腔 1 噴 / 次，咽喉 1 噴 / 次，每隔 5 h 噴 1次。連續治療5 d。觀察組在對照組基礎上應用短波紫外線治療儀（河北君德醫療設備有限公司，型號：JD-3300A）對患兒咽峽部病灶處進行照射治療，每個皰疹部位照射8～10 s，照射結束后20 min 內禁食禁飲，2 次/d。連續治療5 d。

1.3 觀察指標 （1）治療期間，記錄兩組患兒退熱、正常進食、皰疹消失時間。（2）炎癥介質：分別于治療前、治療5 d 清晨抽取兩組患兒空腹狀態下靜脈血6 ml，分為2 份，置于-80℃的環境中待檢。一份以2 500 r/min 速度離心12 min，離心半徑10 cm，取血清，采用放射免疫法測定兩組腫瘤壞死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α） 與 C 反應蛋白（C-Reactive Protein,CRP）水平。（3）心肌損傷指標：另一份血液標本以3 000 r/min 速度離心處理10 min，離心半徑為10 cm，分離上層血清，應用全自動生化分析儀檢測兩組患兒心肌肌鈣蛋白Ⅰ（Cardiac Troponin Ⅰ, cTnⅠ） 與肌酸激酶同工酶（Creatine Kinase isoenzymes,CK-MB）水平。（4）不良反應發生情況：治療期間，記錄兩組患兒不良反應，如貧血、乏力、皮疹等。

1.4 統計學方法 數據采用SPSS23.0 軟件處理。運用Shapiro-Wilk 正態分布檢驗計量資料，符合正態分布的計量資料采用（）表示，兩組組間數據采用獨立樣本t檢驗，組內數據采用配對樣本t檢驗。計數資料用%表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組退熱、正常進食、皰疹消失時間對比 觀察組退熱、正常進食、皰疹消失時間均明顯較對照組短（P＜0.05）。見表 1。

表1 兩組退熱、正常進食、皰疹消失時間對比（d，）

表1 兩組退熱、正常進食、皰疹消失時間對比（d，）

注：與對照組相比，*P＜0.05。

組別 n 退熱時間 正常進食時間 皰疹消失時間觀察組對照組49 49 2.48±0.53*3.15±0.61 3.37±0.74*4.52±0.86 2.86±0.63*3.73±0.82

2.2 兩組炎癥介質水平對比 與治療前相比，兩組治療后TNF-α、CRP 水平均顯著下降，其中觀察組降低更為明顯（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組炎癥介質水平對比（）

表2 兩組炎癥介質水平對比（）

注：與本組治療前相比，*P＜0.05；與對照組治療5 d 相比，#P＜0.05。

CRP（mg/L）治療前 治療5 d觀察組對照組組別 n TNF-α（ng/ml）治療前 治療5 d 49 49 2.71±0.69 2.64±0.61 1.53±0.34*#1.79±0.37*9.45±1.21 9.38±1.17 8.17±1.09*#8.62±1.12*

2.3 兩組心肌損傷指標對比 與治療前相比，兩組治療后cTnⅠ、CK-MB 水平均顯著下降，其中觀察組降低更為明顯（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組心肌損傷指標對比（）

表3 兩組心肌損傷指標對比（）

注：與治療前相比，*P＜0.05；與對照組治療 5 d 相比，#P＜0.05。

CK-MB（U/L）治療前 治療5 d觀察組對照組組別 n cTnⅠ（ng/ml）治療前 治療5 d 49 49 1.32±0.14 1.35±0.17 0.63±0.07*#0.96±0.11*43.36±4.58 43.67±4.37 20.26±2.15*#29.31±3.06*

2.4 兩組不良反應發生情況對比 兩組治療期間不良反應發生率對比，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表 4。

表4 兩組不良反應發生情況對比[例（%）]

3 討論

小兒皰疹性咽峽炎的發生與病毒感染、免疫力低等因素密切相關，隨著疾病進展，患兒氣道病原菌定植釋放大量致炎因子，易出現腦炎、急性遲緩性麻痹等并發癥，嚴重危害患兒身心健康[8～9]。目前，臨床常采用利巴韋林治療小兒皰疹性咽峽炎，可抑制呼吸道合胞病毒、流感病毒的生長，但大量使用該藥易導致貧血、乏力等不良反應發生，降低療效[10]。因此，臨床需聯合其他方案共同治療小兒皰疹性咽峽炎，以提高治療效果，減少不良反應發生。

本研究將短波紫外線照射與利巴韋林聯合應用于小兒皰疹性咽峽炎治療中，結果顯示，觀察組TNF-α、CRP 水平降低程度均比對照組明顯，說明短波紫外線照射輔助利巴韋林治療小兒皰疹性咽峽炎可有效減輕患兒炎癥反應。分析原因在于，短波紫外線照射療法可刺激細胞分泌白細胞介素-1、血小板源生長因子等多種細胞因子，白細胞介素-1 對炎癥反應具有調節作用，有助于減輕患兒炎癥反應[11]。利巴韋林通過抑制病毒生長減少炎性介質的釋放，使患兒TNF-α、CRP 水平降低，達到減輕患兒炎癥反應的目的[12]。因此，將短波紫外線照射與利巴韋林聯合應用于小兒皰疹性咽峽炎治療中，可進一步減輕患兒炎癥反應，促進疾病轉歸。

由于小兒皰疹性咽峽炎主要為柯薩奇A 型病毒和腸道71 型病毒所致，致病性較廣，極易造成心肌損害[13]。cTnⅠ與CK-MB 均屬于胞質酶，可反映機體心肌損傷程度，小兒皰疹性咽峽炎患兒心肌損傷越嚴重，cTnⅠ、CK-MB 水平越高[14]。本研究結果顯示，觀察組治療5 d 時cTnⅠ、CK-MB 水平降低更為明顯，說明短波紫外線照射輔助利巴韋林治療可減輕小兒皰疹性咽峽炎患兒心肌損傷。究其原因在于，短波紫外線照射中紫外線可直接作用于患兒病患處，產生光化學反應，破壞病毒DNA，抑制病毒復制，達到消毒的目的，進而減輕因病毒引起的心肌損傷[15]。利巴韋林為核苷、次黃嘌呤核苷類似物，藥物有效成分進入被病毒感染的細胞中會發生磷酸化，磷酸化后產物對肌苷單磷酸脫氫酶、流感病毒RNA 多聚酶等病毒合成酶具有抑制作用，減少機體細胞內磷酸鳥苷，達到抗病毒的目的，減輕心肌損傷[16～17]。因此，上述兩種方案聯合應用于小兒皰疹性咽峽炎中可進一步減輕患兒心肌損傷。

此外，本研究結果還顯示，治療期間，觀察組患兒退熱、正常進食、皰疹消失時間均較對照組短，說明短波紫外線照射輔助利巴韋林治療小兒皰疹性咽峽炎可加快患兒臨床癥狀緩解。這是因為短波紫外線照射與利巴韋林合用可有效減輕小兒皰疹性咽峽炎患兒炎癥反應與心肌損傷，而患兒炎癥反應、心肌損傷的減輕有利于病情控制，進而加速臨床癥狀緩解。且短波紫外線具有殺菌、消炎、鎮痛的作用，直接作用于患兒病患處可緩解患兒咽痛癥狀，進而縮短正常進食時間[18]。安全性方面，兩組治療期間不良反應發生情況對比無顯著性差異，說明小兒皰疹性咽峽炎患兒在巴韋林治療基礎上加用短波紫外線照射并不會增加不良反應，安全性較好。

綜上所述，采用短波紫外線照射輔助利巴韋林治療小兒皰疹性咽峽炎能夠減輕患兒炎癥反應與心肌損傷，加快患兒臨床癥狀緩解，且安全性好。