毛袁心
江蘇省無錫市中醫醫院功能科,江蘇無錫 214000
隨著人們生活水平的提高,工作節奏加快,生存壓力的增大,人口老齡化的加劇,2 型糖尿病正成為當前威脅人類健康最重要的慢性病之一, 患病人群也是逐年攀升。我國是糖尿病患者大國,目前我國有4 000 萬糖尿病患者,居世界第二[1]。 由于醫護人員不足、知識普及率尚低、患者診治率和治療依從性不高、疾病并發癥認識不足、慢性病長期監測隨訪不健全等,對2 型糖尿病患者早期檢查、早期診斷、早期干預、早期治療就顯得是尤為重要。 2 型糖尿病是一種碳水化合物、蛋白質、脂肪代謝紊亂的疾病,高血糖為其主要標志。 心血管疾病是糖尿病患者重要的并發癥,也是死亡的重要原因。 該文從該院2019 年1—12 月期間收治的2 型糖尿病患者中選取70 例作為觀察組,另選同期在該院體檢的70 例非糖尿病患者作為參照組, 通過聯合頸部血管超聲與常規心電圖對2 型糖尿病患者檢測, 對兩組頸動脈粥樣硬化、心臟心律失常、房室阻滯、心肌缺血等情況進行比較分析, 明確頸部血管超聲與常規心電圖對早期發現糖尿病心血管病變的價值。 現報道如下。
從該院收治的2 型糖尿病患者中選取70 例作為觀察組,另選同期在該院體檢的70 例非糖尿病患者作為參照組,觀察組中男40 例、女30 例;年齡41~84 歲,平均(66.26±10.57)歲。 參照組中男34 例、女36 例;年齡36~88 歲,平均(55.79±10.01)歲。 兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。 具有可比性。該研究所選病例經過醫院倫理委員會審核同意。
采用飛利浦Affiniti 30 彩超儀為患者進行頸部血管超聲檢查,探頭頻率5~10 Hz,探查雙側頸總動脈遠段(分叉水平下方1.0~1.5 cm 的范圍)和(或)頸動脈球部(頸內動脈起始段相對膨大處),避開粥樣硬化斑塊,測量內膜上緣至外膜上緣的垂直距離,即血管壁內膜與中膜的聯合厚度(IMT)[2]。 規定IMT≤1.0 mm 為IMT 正常,1.5 mm>IMT>1.0 mm 為IMT 增厚,IMT≥1.5 mm, 凸出于血管腔內或局限性增高,并高于周邊IMT 的50%,認為斑塊形成[2]。根據2006年首都醫科大學宣武醫院華揚[2]發表的頸動脈中重度狹窄鑒別的標準,對受檢者頸動脈進行中重度狹窄的診斷。同時采用美國通用GE MAC800 12 導同步心電圖分析儀檢測受檢者,受檢者平臥,保持靜息狀態,檢查過程中排除情緒激動、外界干擾、藥物影響等。所有受檢者心律失常診斷均符合《黃宛臨床心電圖學》第6 版中對“心律失常”的診斷標準[3]。報告由從事3 年以上心電診斷工作的執業醫師進行分析診斷。
統計兩組頸動脈IMT 增厚、 斑塊形成、 血管狹窄(閉塞),各類心律失常、房室阻滯、ST-T 改變情況。
采用SPSS 23.0 統計學軟件對數據進行分析,計數資料以[n(%)]表示,組間差異比較以χ2檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。
觀察組IMT 增厚、 斑塊形成、 血管狹窄閉塞(25.71%、67.14%、14.29%)明顯高于參照組(10.00%、8.57%、0.00%),差異有統計學意義(P<0.05)。 見表1。

表1 兩組患者頸部血管超聲情況對比[n(%)]
觀察組房性心律失常、 室性心律失常、 房室阻滯、ST-T 改變(11.43%、14.29%、18.57%、45.71%)高于參照組(1.43%、1.43%、5.71%、20.00%),差異有統計學意義(P<0.05)。 見表2。

表2 兩組患者心臟病變發生情況對比[n(%)]
2 型糖尿病是一種全身代謝紊亂性疾病, 是威脅人類健康的主要慢性病之一。 糖尿病對血管的損害包括血管硬化和血管斑塊形成[4]。與非糖尿病人群相比,糖尿病患者斑塊負荷更大,高血糖可促進血管鈣化[5]。而鈣化是糖尿病患者動脈粥樣硬化病變的公認并發癥,與斑塊負荷有關[6]。 糖尿病導致動脈粥樣硬化的機理有: ①糖尿病患者由于胰島素不足或增高致各種高脂血癥,增高的低密度脂蛋白(LDL)透過內皮細胞深入內皮細胞間隙, 氧化后的ox-LDL使巨噬源性泡沫細胞與肌源性泡沫細胞壞死崩解,形成粥樣斑塊[6]。②長期的高血糖使得糖基化終末產物增加,后者可修飾蛋白質、脂質和核酸,使活性氧簇增加,加強了氧化應激,促使動脈粥樣硬化形成[7-8]。③糖尿病有較強地刺激平滑肌細胞生長和增殖的作用[9]。 該研究中,糖尿病組較非糖尿病組更易發生頸動脈內中膜增厚、動脈內斑塊形成、動脈狹窄甚至閉塞(P<0.05)。 運用頸部血管超聲對糖尿病等高危人群進行頸部血管血流、內膜中膜、斑塊等的測量,定量分析血流起源、血流長度,評估病變發生位置及血管腔狹窄狀況及斑塊位置,對病變進行評估,對臨床診治提供依據,預防并發癥發生發展。
糖尿病組較非糖尿病組各類心律失常、 心肌缺血發生率高(P<0.05)。 糖尿病性心臟病是糖尿病重要的并發癥之一,包括糖尿病心肌病變、心血管自主神經病變、高血壓以及冠狀動脈心臟病變。糖尿病性心臟病發病機制:①血小板水平處于高度激活狀態,引起血小板聚集從而形成血栓, 而處于激活狀態的血小板還可以合成釋放多種血管收縮因子, 誘發血管內皮損傷,加劇動脈粥樣硬化[10]。 ②血脂代謝紊亂致心臟脂肪代謝障礙, 影響心臟代謝及心肌能量供應,心功能減退。 ③糖尿病患者有高凝傾向,又有血瘀傾向,易發生血栓。 ④糖尿病早期影響自主神經,從而影響心血管功能的調節。糖尿病易損害微血管,心肌病變使心肌傳導障礙, 心臟異位起搏點自律性增高,主要表現為心律不齊、心率應變能力下降、各類心律失常,包括房性、室性心律失常,甚至心臟驟停。 趙淑靜等[9]研究發現,2 型糖尿病患者纖維蛋白(原)降解產物(FDP)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C) 升高可能誘發心血管病變,進而對心肌電造成影響,導致Tp -Te 延長,從而誘發室性心律失常。糖尿病患者心肌代謝紊亂、小血管病變、心肌纖維化、胰島素抵抗、自主神經病變等影響心肌細胞舒縮性和心肌間質重構, 從而導致糖尿病心肌病甚至心力衰竭的發生[11]。 隨著病情加重,心肌耗氧量增加,如ST-T 改變、心律失常、傳導阻滯等,尤以ST-T 改變較為常見[12]。 糖尿病患者更易出現ST-T 改變, 可能是糖尿病心肌病導致心肌肥大、纖維化、心臟重塑等,糖尿病心臟病致冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成,冠狀動脈嚴重狹窄等因素,使心肌缺血加重,出現心室肌除極、復極順序改變,在體表心電圖上表現為ST 段壓低或升高、T 波低平或倒置等變化,ST 段下移的程度與冠狀動脈供血不足的程度有一定相關性[12]。 該研究中觀察組ST-T 改變明顯高于參照組(P<0.05)。 運用常規心電圖對高危人群進行定期篩查,早期發現糖尿病患者中心臟病變情況,早期干預、早期治療、改善預后,可提高患者生活質量。
糖尿病患者由于高血糖、 脂代謝紊亂、 凝血異常、自主神經功能紊亂等導致糖尿病心臟病,同時各類代謝紊亂致血管病變, 基底膜增厚, 血液黏度增加,凝血障礙,促進血栓形成。動脈粥樣硬化的發生、發展易致心、腦血管病變,糖尿病心肌病、糖尿病心臟病、冠心病等,進一步加重患者心律失常、心絞痛、心肌梗死、心源性猝死等的發生。糖尿病患者心臟自主神經病變發生率在20%~40%之間,該類患者臨床主要表現為無癥狀心肌缺血、無痛性心肌梗死等,是導致糖尿病心源性猝死的重要原因之一[13]。 糖尿病狀態下,心肌纖維化、心肌肥大、心肌缺血、心臟舒張和收縮功能異常,最終可發展為心力衰竭[14]。 心力衰竭的發展嚴重影響患者的生存質量, 也降低了患者的生存率。
目前頸動脈粥樣硬化檢查有頸部血管超聲、CT血管造影(CTA)、核磁血管造影(MRA)和數字減影血管造影(DSA),其中DSA 是診斷頸動脈狹窄的金標準。 CTA、MRA 雖然診斷準確性較高,但屬于微創檢查,造影劑對血管有一定的危害,也會引起各種過敏反應甚至死亡。CTA 檢測的操作難度較高,同時也需要對患者使用碘對比劑, 這對于部分無法耐受碘對比劑的患者而言不存在應用價值[15]。 MRA 對體內有金屬植入物者無法行此檢查。DSA 價格較高,對機體有損傷性,可引起過敏反應、血管破裂大出血、動脈栓塞等并發癥。 頸部血管超聲是目前首選的無創性檢查。常規心電圖診斷屬于一種常見的診斷方式,其可以有效提高患者的診斷率, 并且已經被逐漸廣泛應用于各大醫院,由于其無創性、檢查方便、診斷快捷、價格低廉、利于復查等優點,使其被廣泛用于普通人群的體檢和高危人群的篩查。 對于我國處于高發病的大量2 型糖尿病以及糖尿病前期人群,聯合頸部血管超聲和常規心電圖對其進行定期檢查,結合其他實驗室檢查結果,臨床早發現、早診斷、早干預、早治療,可以極大提高糖尿病的診治水平,延遲甚至阻斷并發癥的發生發展,大大改善患者的預后。
綜上所述, 聯合頸部血管超聲和常規心電圖檢查,可及早發現2 型糖尿病患者動脈硬化、糖尿病心臟病等并發癥,對早期診斷提供重要依據。