冠心病患者PCI治療后并發(fā)心律失常的影響因素

李志芳

（河南省南陽市中心醫(yī)院綜合ICU 南陽 473000）

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（Percutaneous Coronary Intervention, PCI）是解除冠心病患者心肌缺血的主要手段，可有效控制患者病情，緩解其臨床癥狀[1]。但部分患者PCI后可能會(huì)并發(fā)心律失常，而心律失常又會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)室性期前收縮、心室顫動(dòng)、室性心動(dòng)過速、心源性猝死等嚴(yán)重不良心血管事件，不利于患者預(yù)后[2]。在萬艷波等[3]研究的173例急性冠脈綜合征患者PCI術(shù)后心律失常發(fā)生率為36.42%，說明PCI術(shù)后心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高。因此，積極了解冠心病患者PCI治療后并發(fā)心律失常的影響因素并采取有效措施進(jìn)行干預(yù)，對(duì)改善患者預(yù)后具有重要意義。鑒于此，本研究旨在探討冠心病患者PCI治療后并發(fā)心律失常的影響因素。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)[倫理批號(hào)：2019審（122）號(hào)]。采用前瞻性隨機(jī)試驗(yàn)方法，選擇2020年1~12月于醫(yī)院行PCI治療的80例冠心病患者作為研究對(duì)象，患者家屬均簽署知情同意書。男50例，女30例；年齡46~68歲，平均年齡（52.75±3.21）歲；合并糖尿病25例，合并高血壓17例。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn)（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：冠心病符合《冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)2010》[4]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。符合PCI適應(yīng)證，左主干直徑狹窄＞50%，或前降支近段直徑狹窄＞70%；大面積缺血，且缺血面積＞左心室10%；單支通常冠狀動(dòng)脈直徑狹窄＞50%；任一冠狀動(dòng)脈直徑狹窄＞70%，表現(xiàn)為活動(dòng)誘發(fā)的心絞痛或等同癥狀，并對(duì)藥物治療反應(yīng)欠佳。單支病變。首次接受PCI。手術(shù)成功，且術(shù)后生命體征穩(wěn)定。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：既往存在心臟手術(shù)史的患者；術(shù)前即存在心律失常的患者；合并凝血功能障礙的患者；合并嚴(yán)重感染性疾病的患者；合并心肌炎、風(fēng)濕性心臟病的患者。

1.3 研究方法

1.3.1 心律失常判定方法符合《內(nèi)科學(xué)》[5]中室性心律失常相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖檢查確診。

1.3.2 血清指標(biāo)檢測(cè)方法患者入院后，取其靜脈血3~4 ml，以3 000 r/min離心10 min，取上層血清，采用全自動(dòng)生化分析儀（珠海森龍生物科技有限公司，型號(hào)：SL240C）測(cè)定超敏C反應(yīng)蛋白（Hypersensitive C-Reactive Protein, hs-CRP）、心肌肌鈣蛋白T（Cardiac Troponin T, cTnT）水平；采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清尿酸（Uric Acid, UA）、脂聯(lián)素（Adiponectin, APN）水平，試劑盒購自武漢賽培生物科技有限公司。

1.3.3 基線資料調(diào)查方法設(shè)計(jì)基線資料調(diào)查表，調(diào)查患者年齡、性別（男、女）、吸煙史（吸煙指數(shù)＞0.5）、大量飲酒史（乙醇量男性＞40 g/d，女性＞20 g/d）、體質(zhì)量指數(shù)（體質(zhì)量/身高2）、合并高血壓（是、否）、合并糖尿病（是、否）、病變部位（右冠狀動(dòng)脈、左冠狀動(dòng)脈）、支架直徑（≥2.8 mm、＜2.8 mm）、血清CRP、cTnT、UA、APN水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS20.0軟件處理數(shù)據(jù)，采用Shapiro-Wilk法對(duì)計(jì)量資料進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)，符合正態(tài)分布的數(shù)據(jù)以（±s）表示，組間用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用%表示，用χ2檢驗(yàn)；經(jīng)卡方檢驗(yàn)Cramer′sV相關(guān)或點(diǎn)二列相關(guān)性分析各主要變量與冠心病患者PCI治療后并發(fā)心律失常的關(guān)系；冠心病患者PCI治療后并發(fā)心律失常的影響因素用Logistic回歸分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 冠心病患者PCI治療后心律失常發(fā)生情況80例患者中并發(fā)心律失常23例，占28.75%，未并發(fā)心律失常57例，占71.25%。

2.2 PCI治療后并發(fā)心律失常與未并發(fā)心律失常的冠心病患者基線資料比較并發(fā)心律失常患者合并糖尿病、右冠狀動(dòng)脈病變占比均高于未并發(fā)心律失常患者，血清hs-CRP、UA水平均高于未并發(fā)心律失常患者，APN水平低于未并發(fā)心律失常患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；其他資料組間對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 PCI治療后并發(fā)心律失常與未并發(fā)心律失常的冠心病患者基線資料比較（ ±s）

表1 PCI治療后并發(fā)心律失常與未并發(fā)心律失常的冠心病患者基線資料比較（ ±s）

基礎(chǔ)資料 并發(fā)心律失常（n=23） 未并發(fā)心律失常（n=57） t/χ2 P年齡（歲）性別[例（%）] 吸煙史[例（%）]大量飲酒史[例（%）] 體質(zhì)量指數(shù)（kg/m2）合并糖尿病[例（%）] 合并高血壓[例（%）] 病變部位[例（%）] 支架直徑[例（%）] hs-CRP（g/L）cTnT（μg/L）UA（μmol/L）APN（mg/L）男女是否是否 是否是否左冠狀動(dòng)脈右冠狀動(dòng)脈≥2.8 mm＜2.8 mm 53.07±3.11 14（60.87）9（39.13）13（56.52）10（43.48）9（39.13）14（60.87）22.48±1.25 13（56.52）10（43.48）6（26.09）17（73.91）8（34.78）15（65.22）14（60.87）9（39.13）6.96±0.72 4.86±1.13 416.58±25.86 3.86±1.04 52.29±3.15 36（63.16）21（36.84）23（40.35）34（59.65）21（36.84）36（63.16）22.32±1.18 12（21.05）45（78.95）11（19.30）46（80.70）41（71.93）16（28.07）34（59.65）23（40.35）6.41±0.65 4.72±1.05 387.52±21.33 5.73±1.25 0.995 0.037 1.731 0.037 0.540 9.596 0.137 9.528 0.010 3.356 0.525 5.325 6.396 0.323 0.848 0.188 0.848 0.591 0.002 0.502 0.002 0.920 0.001 0.601 0.000 0.000

2.3 各主要變量與冠心病患者PCI治療后并發(fā)心律失常的關(guān)系經(jīng)卡方檢驗(yàn)Cramer′sV相關(guān)性分析，結(jié)果顯示，合并糖尿病、病變部位與冠心病患者PCI治療后并發(fā)心律失常有關(guān)（V均＞0，P均＜0.05）；經(jīng)點(diǎn)二列相關(guān)性分析，結(jié)果顯示，hs-CRP、UA、APN水平與冠心病患者PCI治療后并發(fā)心律失常有關(guān)（r均＞0，P＜0.05）。見表2。

表2 各主要變量與冠心病患者PCI治療后并發(fā)心律失常的關(guān)系

2.4 PCI治療后并發(fā)心律失常影響因素的Logistic回歸分析結(jié)果將冠心病患者PCI治療后并發(fā)心律失常情況作為因變量（1=并發(fā)心律失常，0=未并發(fā)心律失常），將基線資料中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的二分類變量與連續(xù)變量作為自變量并賦值。經(jīng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示，合并糖尿病、右冠狀動(dòng)脈、hs-CRP水平過高、UA水平高均為冠心病患者PCI治療后并發(fā)心律失常的危險(xiǎn)因素（OR均＞1，P均＜0.05），APN水平高是其保護(hù)因素（OR＜1，P＜0.05）。見表3、表4。

表3 賦值說明

表4 PCI治療后并發(fā)心律失常影響因素的Logistic回歸分析結(jié)果

3 討論

PCI是冠心病患者首選治療方法，可降低患者死亡率，提高其生存質(zhì)量。但部分患者治療后由于大量鈣離子進(jìn)入心肌細(xì)胞，導(dǎo)致鈣超載，對(duì)心肌電機(jī)械收縮耦聯(lián)產(chǎn)生干擾，進(jìn)而增強(qiáng)了缺血部位的心肌收縮力，導(dǎo)致心律失常的發(fā)生[6]。若PCI后心律失常未得到及時(shí)救治，會(huì)加重患者病情，延長(zhǎng)住院時(shí)間，還會(huì)增加不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)重威脅患者生命安全[7]。因此，為有效減少并預(yù)防心律失常的發(fā)生，提高患者生存率，積極探討冠心病患者PCI治療后并發(fā)心律失常的影響因素十分必要。

本研究數(shù)據(jù)經(jīng)卡方檢驗(yàn)Cramer′sV相關(guān)性及點(diǎn)二列相關(guān)性分析，結(jié)果顯示，合并糖尿病、病變部位、hs-CRP、UA、APN水平均與冠心病患者PCI治療后并發(fā)心律失常有關(guān)，且經(jīng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示，合并糖尿病、右冠狀動(dòng)脈病變、hs-CRP、UA、APN水平均為冠心病患者PCI治療后并發(fā)心律失常的影響因素。分析原因在于：（1）糖尿病患者大多存在胰島素受體缺失或胰島素抵抗，導(dǎo)致機(jī)體心肌細(xì)胞中線粒體解耦聯(lián)，從而促進(jìn)活性氧的形成，而活性氧的生成又會(huì)促進(jìn)鈣離子向心肌細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成心肌細(xì)胞鈣離子超載，從而降低心肌細(xì)胞動(dòng)作電位閾值，使心肌細(xì)胞興奮收縮-耦聯(lián)活動(dòng)出現(xiàn)異常，引發(fā)心律失常[8~9]。此外，糖尿病會(huì)引起血管病變，使血管內(nèi)皮功能出現(xiàn)障礙，造成一氧化氮（NO）生物學(xué)效應(yīng)發(fā)生異常，并會(huì)增加血管內(nèi)皮素及血管緊張素Ⅱ的表達(dá)，降低前列環(huán)素的生物活性，從而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流灌注出現(xiàn)異常，增加心肌損傷范圍及程度，進(jìn)而增加心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[10]。因此，臨床在行PCI前應(yīng)加強(qiáng)對(duì)糖尿病患者血糖監(jiān)測(cè)，并積極采用降糖藥物將血糖值控制在正常水平，從而降低PCI治療后心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。（2）右冠狀動(dòng)脈是竇房結(jié)、房室結(jié)的主要供血血管，當(dāng)其出現(xiàn)阻塞時(shí)會(huì)引起竇房結(jié)、房室結(jié)供血不足，導(dǎo)致心臟電傳導(dǎo)功能障礙，引發(fā)心律失常[11]。右冠狀動(dòng)脈供血區(qū)含有豐富的迷走神經(jīng)纖維，再灌注會(huì)增強(qiáng)機(jī)體副交感神經(jīng)興奮性，降低交感神經(jīng)興奮性，激活Bezold-jarisch反射，引發(fā)再灌注心律失常[12]。因此，在為右冠狀動(dòng)脈堵塞患者行PCI時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者各項(xiàng)指標(biāo)，并備好阿托品、除顫儀、臨時(shí)起搏器等急救物品，一旦患者出現(xiàn)心動(dòng)過緩或心臟驟停等癥狀，可針對(duì)性注射阿托品或安裝臨時(shí)起搏器進(jìn)行治療，從而降低心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。（3）hs-CRP是肝臟分泌的急性時(shí)相蛋白，可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子表達(dá)，加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，還會(huì)誘導(dǎo)多種炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子的合成與分泌，增加血管內(nèi)皮損傷程度，降低動(dòng)脈粥樣斑塊穩(wěn)定性，從而增加心肌缺血性壞死程度和術(shù)后心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[13]。因此，對(duì)于PCI前hs-CRP較高的患者，臨床應(yīng)密切監(jiān)測(cè)其血清hs-CRP水平，并及時(shí)給予抗炎藥物降低機(jī)體炎癥反應(yīng)程度，從而降低心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。（4）血清中的UA主要由機(jī)體黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)生成。UA水平升高提示機(jī)體黃嘌呤氧化酶含量較高，而過量的黃嘌呤氧化酶可在PCI術(shù)后患者冠狀動(dòng)脈內(nèi)引導(dǎo)大量氧自由基生成，引起氧化應(yīng)激反應(yīng)，并促進(jìn)腫瘤壞死因子、有絲分裂活化蛋白激酶等炎癥介質(zhì)的合成與分泌，引起炎癥反應(yīng)，從而損傷心肌細(xì)胞、組織，導(dǎo)致心律失常的發(fā)生[14]。此外，UA水平過高也可直接通過核轉(zhuǎn)錄因子-κB信號(hào)通路促進(jìn)C反應(yīng)蛋白合成。纖維蛋白原等炎癥物質(zhì)的生成，進(jìn)一步增加了機(jī)體炎癥反應(yīng)程度，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷及血小板活化，引起PCI術(shù)后患者心肌細(xì)胞電重構(gòu)及結(jié)構(gòu)重構(gòu)，增加心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[15]。因此，臨床應(yīng)密切監(jiān)測(cè)冠心病PCI患者血清UA水平，當(dāng)UA水平異常升高時(shí)，可給予苯溴馬隆、磺吡酮等增加尿酸排泄藥物以降低機(jī)體尿酸水平，從而減輕UA水平過高引起的氧化應(yīng)激反應(yīng)及炎癥反應(yīng)，降低心肌細(xì)胞損傷程度，進(jìn)而減少心律失常情況的發(fā)生。（5）APN水平升高可抑制冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)膜增厚，對(duì)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化具有一定的抑制作用。而APN水平降低可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈狹窄程度加重，進(jìn)而在PCI術(shù)中清除斑塊時(shí)對(duì)血管內(nèi)皮造成損傷[16]。同時(shí)APN水平降低引起的冠脈狹窄也會(huì)誘導(dǎo)PCI術(shù)中炎癥反應(yīng)加重，進(jìn)而損傷心肌細(xì)胞，增加心律失常風(fēng)險(xiǎn)[17]。因此臨床應(yīng)早期檢測(cè)冠心病患者APN水平，對(duì)表達(dá)異常患者可使用瑞舒伐他汀、阿托伐他汀等他汀類藥物治療，或聯(lián)合使用益心舒膠囊、麝香保心丸等中藥制劑，有利于降低心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，合并糖尿病、右冠狀動(dòng)脈病變、hs-CRP、UA、APN水平均為冠心病患者PCI治療后并發(fā)心律失常的影響因素，臨床應(yīng)針對(duì)上述因素采取有效的治療措施，減少冠心病患者PCI術(shù)后心律失常的發(fā)生，有利于改善患者預(yù)后。