關于細胞中有微型智能響應和指揮部件

柯宗貴

摘要：細胞之所以能夠有序的運作，對內、外部的各種信號刺激能夠作出自動有序的響應，如細胞在端粒“用完”或缺氧狀態下能有序地“自殺性”地凋亡，免疫系統的各種細胞能夠有機配合，構建整個免疫防御體系，腫瘤細胞能夠對抗腫瘤靶向、化療藥物，形成耐藥性等，種種跡象表明，在細胞的內部，有一個微型智能響應和指揮部件，這種智能部件不像人的大腦能完成復雜功能和作出各種應變，它只能按既定的程序作出簡單已經定好的響應動作，可能還有一定的學習能力，如腫瘤細胞對抗靶向藥物的“耐藥性”，所以只能叫其為“微腦”，“微腦”的發現和研究，對于在細胞層面深入剖析各種疾病的發病機理及改善治療方法，乃至人類壽命的延長，將是一個重大的貢獻。

【中圖分類號】? G644.5【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026（2022）17--01

主要內容：

一、 對細胞微觀世界觀察的局限性

人類從發現細胞以來，科學家經過不停探索、分析，不斷深化剖析細胞的內部結構、組成成分和各功能。但由于細胞本身是一個很微小的個體，不像人體、動植物一樣能直觀觀察其內部結構。如人體，我們通過解剖就能直觀看到其五臟六腑、內部各大組織器官功能。而細胞是一個肉眼看不見的微小個體，只能靠儀器、熒光染色、抗體等技術手段去做局部針對性的檢測、觀察和分析。科學家往往是首先發現細胞存在某種功能或現象，就作出各種猜測、假說，接著又通過各種實驗結果來證明其假說的真實性。如科學家提出的細胞從G2期到M轉化過程中出現酶的假設和實驗論證。通過這種局部猜想論證，而不停的發現、挖掘的方式獲得的成果是很有局限性，是不全面的。所以到目前為止我們可以說細胞中還有很多成份、功能部件我們還沒有發掘出來。我們對細胞了解還是微乎其微，對于細胞中不少現象響應、分泌我們經常是只知道它會這樣、能這樣，而不知道它為什么會這樣、為什么能這樣。這就像我們常話說的：“只知其然，而不知其所以然”。

二、細胞內部在各階段對內外部信號刺激能做出自動有序的響應

當一個細胞遇上一個病毒它能通過另一頭的微線遷移到靠病毒端的一頭而使身體去“追”病毒。巨噬細胞能吞食壞死的細胞和外來的病毒、細菌的入侵。細胞在端粒“用完”或缺氧狀態下能有序地“自殺性”地凋亡，在G2向M期轉化時能生成酶，如Cdk1激酶通過使某些蛋白質磷酸化，改變其下游的某些蛋白質的結構和啟動功能，實現其調控細胞周期的目的。這些都是那么的自動、有序、智能的進行著，好像有一個智能化的指揮中心在有序操控，多么的有條理、有秩序······所以我得出上面的假設。

我們再深入的

三、細胞中有一個微智能的中央樞紐

從上面的分析我作出了如下假設：細胞中有一個微智能的組織或者叫中央樞紐，它能接受各種內外部的信號、刺激而有序地指揮各個部件按內設的程序作出各種微動作響應，或者產生分泌、制作出各種酶和其它物質，而催化、促進內部的各種反應或動作。應該補充說明它的這種微智能組織不像人的大腦能完成復雜功能和作出各種應變，它只能按既定的程序作出簡單已經定好的響應動作，可能還有一定的學習能力，如腫瘤細胞對抗靶向藥物的“耐藥性”，所以只能叫其為“微腦”。人的大腦就像電腦的CPU，而細胞只能像電腦主板上某一個可編程邏輯陳列（FPGA）只會按編好邏輯（或簡單程序）完成既定的動作。

四、下面從幾種細胞的工作過程和生存機制，進一步證明細胞是有“微腦”的。

〈一〉免疫系統的工作過程，可以看出，免疫細胞是智能的，是有“微腦”的。

當病菌、病毒等致病微生物進入到人體后，免疫系統中的巨噬細胞首先發起進攻，將它們吞噬到“肚子“里，然后通過酶的作用，把他們分解成一個個片斷，并將這些微生物的片斷顯現在巨噬細胞的表面，成為抗原，表示自己已經吞噬過入侵的病菌，并讓免疫系統中的T細胞知道。 T細胞與巨噬細胞表面的微生物片斷，或者說微生物的抗原，連著相遇后如同原配的鎖和鑰匙一樣，馬上發生反應。這時，巨噬細胞便會產生出一種淋巴因子的物質，他最大的作用就是激活T細胞。T細胞一旦“醒來”便立即向整個免疫系統發出“警報”，報告有“敵人”入侵的消息。這時，免疫系統會出動一種殺傷性T淋巴細胞，并由它發出專門的B淋巴細胞，最后通過B淋巴細胞產生專一的抗體。 殺傷性T淋巴細胞能夠找到那些已經被感染的人體細胞，一旦找到之后便向殺手那樣將這些受感染的細胞摧毀掉，防止致病微生物的進一步繁殖。 在摧毀受感染的細胞的同時B淋巴細胞產生的抗體，與細胞內的致病微生物結合是知識去治病作用。 通過以上一系列復雜的過程，免疫系統終于保為主類我們的身體。

從上面描述的巨噬細胞、T細胞、B淋巴細胞等這幾種免疫細胞的聯合作戰過程可以看出，免疫細胞是智能的，是有“微腦”的。

〈二〉從腫瘤細胞抗耐藥性可以看到，腫瘤細胞是智能的，是有“微腦”在對抗治療藥物的。

腫瘤的耐藥顧名思義就是腫瘤細胞能夠耐受藥物了，藥物對它將不再起作用。腫瘤耐藥分為原發性耐藥和獲得性耐藥，原發性耐藥就是藥物對腫瘤細胞本來就無效，而獲得性耐藥是腫瘤細胞在剛開始用藥時有效，但隨著時間推移，腫瘤細胞作出應對，自身慢慢產生了變化，獲得了耐藥的特性，原來有效的藥物也不能抑制腫瘤了。

我們重點分析腫瘤細胞的獲得性耐藥，下面幾點描述了腫瘤細胞的耐藥機理和過程：

1、目標分子發生變化（結構改變、變少、變多）

（1）目標分子的改變：腫瘤細胞放棄了常規靶點分子，而換成結構相似的分子，這種新的分子不與原來有效的藥物發生作用，即沒有效果。

（2）目標分子的消失：治療靶點在治療過程消失，簡單說就是藥物抓著腫瘤的弱點來打，結果腫瘤細胞把這個弱點（靶點）給扔掉不要了，藥物無從下手，失去了作用。

（3）基因擴增：腫瘤依賴靶點分子來促進生長，而有效的靶向藥抑制了靶點，腫瘤細胞通過基因突變，把這個靶點分子的基因重復多幾遍，產生數量更多的靶點分子，這樣原來劑量的靶向藥也不能完全抑制腫瘤細胞的生長了。

2、細胞表型轉變

腫瘤通過更徹底的改變來應對藥物，肺癌的組織學類型都發生改變，癌細胞中會出現間質樣的標志物（上皮-間質轉化）或小細胞肺癌樣的狀態（腫瘤細胞類型轉變）。

從上面過程機理可以看出，腫瘤細胞能夠從分子結構、細胞表型產生了變化，而使藥物失效，從而保護自身的生存。整個過程非常靈活、智能，從而進一步證明腫瘤細胞也是有“微腦”的。

〈三〉細胞的自噬機制可以看到，細胞是有“微腦”的。

細胞自噬（autophagy or autophagocytosis）：又稱為Ⅱ型細胞死亡，是細胞在自噬相關基因（autophagyrelated gene，Atg）的調控下利用溶酶體降解自身受損的細胞器和大分子物質的過程。

自噬就是細胞自己降解自己結構的過程，即把一些暫時用不上的零件，拆解變成最小的模塊，然后重新組裝成自己需要的東西。在植物細胞和酵母細胞里，自噬在液泡中發生，而在動物細胞里，自噬在溶酶體里發生，從一個蛋白質到整個細胞器，都是可以降解的。

細胞自噬的出現是為了適應環境，比如缺乏營養、饑餓難耐，或者細胞中氧氣、水分特別少的時候，就需要自噬了。

下面我們來說說細胞自噬的過程：

1）細胞接受自噬誘導信號后，在胞漿的某處形成一個小的類似"脂質體"樣的膜結構，然后不斷擴張，被稱為Phagophore。

2）Phagophore不斷延伸，將胞漿中的任何成分，全部攬入，然后"收口"，成為密閉的球狀的autophagosome，即"自噬體"。

3）自噬體形成后，可與細胞內吞的吞噬泡、吞飲泡和內體融合（這種情況不是必然要發生的）。

4）自噬體與溶酶體融合形成autolysosome，期間自噬體的內膜被溶酶體酶降解，2者的內容物合為一體，自噬體中的"貨物"也被降解，產物（氨基酸、脂肪酸等）被輸送到胞漿中，供細胞重新利用，而殘渣或被排出細胞外或滯留在胞漿中。

從上面細胞自噬過程可以看出，細胞能夠自動適應環境，遇到缺氧、缺水情況能夠進入自噬，而且整個自噬過程都非常有條理、有秩序，有個智能的指揮中心在指揮著全過程，可以看出，細胞是有“微腦”存在。

以上是本人對細胞生命作出的大膽假設，具體還需要科學家們用科學實驗去驗證、證明。本假設一旦被證明，細胞生物學將會出現里程碑式的進步，對于在細胞層面深入剖析各種疾病的發病機理及改善治療方法，乃至人類壽命的延長，將是一個重大的貢獻。