999精品在线视频,手机成人午夜在线视频,久久不卡国产精品无码,中日无码在线观看,成人av手机在线观看,日韩精品亚洲一区中文字幕,亚洲av无码人妻,四虎国产在线观看 ?

系統性紅斑狼瘡患者外周血CD3+CD56+NKT水平與Th1/Th2細胞表達的相關性*

2022-07-23 10:26:00高娟邢燕張利軍
西部醫學 2022年7期
關鍵詞:水平功能研究

高娟 邢燕 張利軍

(1.重慶市九龍坡區中醫院檢驗科,重慶 400016;2.重慶醫科大學附屬第一醫院輸血科,重慶 400016;3.重慶醫科大學附屬第二醫院檢驗科,重慶 400010)

系統性紅斑狼瘡(Systemic lupus erythematosus,SLE)為常見慢性自身免疫性疾病,其發病機制復雜,迄今仍未完全明確。較多學者認為免疫功能紊亂貫穿于SLE的病理過程[1-2]。自然殺傷T(NKT)細胞為異質性T淋巴細胞,同時具有NK細胞與T淋巴細胞的部分特性[3]。CD3+CD56+淋巴細胞為NKT細胞中的一員,其參與了類風濕性關節炎[4]、Graves病[5]等自身免疫性疾病的發病與進展,而在SLE中的研究報道較少,且在SLE中的作用存在較大爭議。本研究選取112例SLE患者,采用流式細胞儀測定CD3+CD56+NKT細胞的表達情況,旨在探討外周血CD3+CD56+NKT細胞表達與相關機制的關系,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年8月~2020年12月重慶市九龍坡區中醫院收治的112例SLE患者為SLE組。納入標準:①符合美國風濕病學會制定的SLE診斷標準[6]。②近半年內未接受過免疫抑制劑、類固醇激素治療。③未合并其它自身免疫系統疾病。④自愿參與本研究且對研究內容充分知情。排除標準:①合并急慢性感染、嚴重肝腎功能不全及惡性腫瘤者。②非SLE所致精神病。③妊娠期和哺乳期婦女。另選取同期我院體檢科健康自愿者50例為健康組。本研究經醫院倫理委員會審核批準。

1.2 方法

1.2.1 主要試劑與儀器 流式細胞儀(美國BD公司,FACScalibur型),酶標儀(美國BIO-RAD公司,3550UV型),小鼠抗人單克隆抗體CD3FITC、CD56-PE均由美國BD公司生產,二抗均購自美天旎生物科技公司,IFN-γ、IL-2、IL-6、IL-10酶聯免疫法(ELISA)試劑盒購自美國R&D公司,淋巴細胞分離液由加拿大Norgen Biotek生產,乙二胺四乙酸(EDTA)、聚丁二酸丁二醇酯(PBS)緩沖液由北京索萊寶科技有限公司生產,試驗操作均按試劑說明書執行。

1.2.2 外周血CD3+CD56+NKT測定 采集受試者空腹靜脈血3 mL,EDTA抗凝,取5μL加入流式管,加入單抗CD3FITC、CD56-PE,室溫避光孵育 20 min,再經PBS緩沖液洗滌2次,1200 r/min 離心(離心半徑:10 cm)10 min后收集細胞,上流式細胞儀檢測,使用 Cellquest 軟件獲取并進行數據分析。

1.2.3 外周血相關細胞因子測定 取上述血液2 mL,2000 r/min離心(離心半徑:10 cm)10 min后取血清層,采用酶聯免疫法測定血清中IFN-γ、IL-4濃度,并在酶標儀450 nm處測定吸光度值,通過繪制標準曲線計算出相應指標的濃度。

1.2.4 資料收集 收集患者SLE疾病活動指數(SLEDAI)評分、24 h尿蛋白定量(24 hUPQ)等其他臨床參數。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較 SLE組:男34例,女78例;年齡21~63歲,平均(28.41±6.37)歲;體質量指數21~25 kg/m2,平均(23.05±3.28)kg/m2;病程0.5~15年,平均(5.37±1.20)年,按SLEDAI[7]評分分為非活動期(SLEDAI<5分)72例,活動期(SLEDAI≥5分)40例。健康組:男16例,女34例;年齡20~62歲,平均(28.26±6.51)歲;體質量指數21~24 kg/m2,平均(23.12±3.31)kg/m2。兩組受試對象上述臨床資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。

2.2 兩組CD3+CD56+NKT細胞水平比較 SLE組外周血CD3+CD56+NKT細胞計數及占比均較健康組明顯減小,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 健康組與SLE組外周血CD3+CD56+NKT細胞水平比較

2.3 SLE不同疾病活動度CD3+CD56+NKT細胞水平及其他參數比較 SLE活動期組CD3+CD56+NKT細胞水平及其占比、IFN-γ、IFN-γ/IL-4均明顯低于非活動期組(P<0.05),而SLEDAI評分、24 hUPQ、IL-4明顯高于非活動期組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 不同疾病活動度SLE患者CD3+CD56+NKT細胞水平及其他參數比較

2.4 CD3+CD56+NKT與SLE臨床參數的相關性分析 Pearson相關分析結果顯示,CD3+CD56+NKT細胞與SLE患者SLEDAI評分、24hUPQ及IL-4呈負相關(r=-0.573、-0.682、-0.374,P<0.05),而與IFN-γ無顯著相關性(r=0.016,P>0.05),見表3。

表3 CD3+CD56+NKT與SLE臨床參數的相關性分析

3 討論

SLE是一種好發于青壯年的自身免疫性疾病,我國SLE年新發約70~100/10萬例,呈逐年增長趨勢,其中女性患病率約為男性的10倍[8-10]。免疫系統紊亂為SLE的重要病理機制,病情未得到控制常累及血液、關節、皮膚等多器官系統,嚴重危害機體健康。目前SLE的診斷主要依據臨床癥狀、自身抗體指標、免疫學指標及影像學檢查等,但易與類風濕關節炎、系統性血管炎等病癥混淆,造成漏診或誤診[11-13]。隨著近年來對SLE免疫機制研究的不斷深入,學者發現NKT細胞與SLE的發病關系密切,有望成為SLE診斷和病情嚴重程度評估的新指標[14-15]。

本研究結果顯示,SLE組外周血CD3+CD56+NKT細胞計數及占比均明顯小于健康組,且SLE活動期CD3+CD56+NKT細胞水平及其占比明顯低于非活動期組,同時Pearson相關分析發現,CD3+CD56+NKT細胞與SLE患者SLEDAI評分呈顯著負相關,提示CD3+CD56+NKT細胞參與了SLE的發病過程,SLE患者機體存在外周血CD3+CD56+NKT細胞數量及占比降低,且活動期其表達水平更低,與王錫攜[16]報道結果一致。NKT細胞廣泛分布在胸腺、骨髓及肝臟等多個組織器官中,在外周血中的水平較低,其可同時表達T細胞的表明標志(CD3、T細胞受體等)和NK細胞的表明標志(CD16、CD56等),兼有T細胞與NK細胞的生物功能,并可連接固有免疫與適應性免疫,參與機體免疫應答過程,調節自身防御網絡[17-19]。鄒原方等[20-21]研究發現,SLE患者存在CD3+CD56+NKT細胞數量減少和細胞功能缺陷,并認為其原因可能與機體分泌干擾素誘導NKT細胞凋亡有關。本研究分析認為,SLE活動期患者機體存在的大量抗體與免疫復合物可能誘導NK細胞減少和NK細胞功能抑制,導致SLE患者適應性免疫與固有免疫調節失衡,造成機體免疫系統紊亂;同時,CD3+CD56+NKT細胞可能在殺傷靶細胞作用時與其功能凋亡,在SLE進展過程中,CD3+CD56+NKT細胞數量較少,SLEDAI增加,病情越重,免疫紊亂程度愈加嚴重。值得注意的是, SLE活動期24 h尿蛋白定量高于非活動期,CD3+CD56+NKT細胞與SLE患者24 hUPQ呈負相關,表明SLE活動期腎功能損害更嚴重,CD3+CD56+NKT細胞可能成為SLE早期腎損傷的診斷標志物,有待進一步探討。

Th1 /Th2細胞平衡向Th2細胞漂移是SLE發病重要病理機制[22],在NKT細胞發揮免疫過程中可分泌IL-4促進Th2細胞功能增強,使SLE活動度增加[23]。并有研究證實[24-25],CD3+CD56+NKT細胞可通過分泌IL-2、IL-6、IL-10等相關因子參與Th0轉化為Th1/Th2細胞的過程。本次研究中測定的外周血IFN-γ、IL-4,其分別由Th1細胞、Th2細胞分泌,SLE活動期IFN-γ、IFN-γ/IL-4均明顯低于非活動期組,而IL-4明顯高于非活動期組,且Pearson相關分析結果顯示,CD3+CD56+NKT細胞與SLE患者IL-4均呈顯著負相關,而與IFN-γ無顯著相關性,提示CD3+CD56+NKT細胞可能參與了Th1/Th2平衡調節。原因分析,CD3+CD56+NKT細胞受刺激活化后,通過分泌IL-4等細胞因子,引發Th2型免疫反應,Th2細胞功能亢進并釋放特異性細胞因子的功能,抑制T細胞成熟和分化,導致機體免疫調節機制破壞,自身反應細胞過表達,出現自身免疫反應損傷,加重病情。

4 結論

CD3+CD56+NKT細胞參與了SLE免疫調節過程,其水平與患者SLEDAI評分呈顯著負相關,CD3+CD56+NKT細胞可能通過分泌Th1/Th2細胞相關因子發揮SLE免疫調節作用,值得臨床借鑒。

猜你喜歡
水平功能研究
也談詩的“功能”
中華詩詞(2022年6期)2022-12-31 06:41:24
FMS與YBT相關性的實證研究
張水平作品
遼代千人邑研究述論
視錯覺在平面設計中的應用與研究
科技傳播(2019年22期)2020-01-14 03:06:54
EMA伺服控制系統研究
加強上下聯動 提升人大履職水平
人大建設(2019年12期)2019-05-21 02:55:32
關于非首都功能疏解的幾點思考
中西醫結合治療甲狀腺功能亢進癥31例
辨證施護在輕度認知功能損害中的應用
主站蜘蛛池模板: 91麻豆精品国产高清在线| 91亚洲视频下载| 波多野结衣无码视频在线观看| 欧美一区福利| 国产成人亚洲无码淙合青草| 免费高清a毛片| 亚洲精品中文字幕午夜 | 欧美激情综合| 国产午夜一级淫片| 久久这里只精品国产99热8| 99爱视频精品免视看| 美女潮喷出白浆在线观看视频| 色精品视频| 91高清在线视频| 亚洲AV一二三区无码AV蜜桃| 亚洲人妖在线| 免费观看无遮挡www的小视频| 小说区 亚洲 自拍 另类| 久久网欧美| 亚洲婷婷丁香| 免费观看欧美性一级| 日韩无码白| 免费在线不卡视频| 日韩精品亚洲人旧成在线| 国产精品网曝门免费视频| 97久久免费视频| 亚洲精品国偷自产在线91正片| 青青久在线视频免费观看| 成人精品免费视频| a级毛片免费网站| 亚洲中文字幕在线观看| 国产精品私拍在线爆乳| 免费精品一区二区h| 午夜一级做a爰片久久毛片| 国产成人精品一区二区秒拍1o| 日本高清免费一本在线观看 | 欧美在线国产| 国产在线八区| 97成人在线观看| 欧美成人精品在线| 欧美在线伊人| 91视频青青草| 就去色综合| 亚洲天堂伊人| 欧美成人aⅴ| 国产福利在线观看精品| 国产精品美女自慰喷水| 一级看片免费视频| 91福利在线观看视频| 国产精品无码久久久久AV| 99精品一区二区免费视频| 91精品国产自产91精品资源| 国产综合亚洲欧洲区精品无码| 国产精品蜜芽在线观看| 国产9191精品免费观看| 欧美啪啪一区| 天堂在线视频精品| 中国精品久久| 国产91九色在线播放| 97视频精品全国免费观看| 久久亚洲高清国产| 嫩草在线视频| 97久久精品人人做人人爽| 久久毛片免费基地| 看av免费毛片手机播放| 操操操综合网| 亚洲性影院| 亚洲人精品亚洲人成在线| 麻豆精选在线| 亚洲第一黄片大全| 精品一区二区三区无码视频无码| 国产jizz| 欧美亚洲综合免费精品高清在线观看 | 欧美一区二区三区欧美日韩亚洲 | 99草精品视频| 国产成人禁片在线观看| 久久综合国产乱子免费| 亚洲,国产,日韩,综合一区 | 午夜毛片福利| 国产国产人成免费视频77777| 国产视频 第一页| 国产真实二区一区在线亚洲|