未足月胎膜早破早發(fā)性新生兒感染與血小板-淋巴細(xì)胞比值的關(guān)系分析

翟景梅

(安陽(yáng)市婦幼保健院，河南 安陽(yáng) 455000)

新生兒早發(fā)性感染表現(xiàn)為短暫的煩躁不安、哭聲無(wú)力，且24 h內(nèi)體溫并無(wú)較大波動(dòng)，并無(wú)明顯特異臨床表現(xiàn)，難以與其他疾病鑒別。其中早產(chǎn)兒合并感染較為足月兒多見，約75%～85%為自發(fā)性早產(chǎn)，其中約50%為未足月胎膜早破(Preterm premature rupture of the membranes，PPROM)所致[1]，及時(shí)評(píng)估病情變化是PPROM新生兒感染治療的關(guān)鍵。血培養(yǎng)是診斷敗血癥的“金標(biāo)準(zhǔn)”，耗時(shí)常長(zhǎng)、易受抗菌藥干擾，陽(yáng)性率低，血漿中炎性相關(guān)細(xì)胞的比值或許能為疾病診斷提供參考。血小板-淋巴細(xì)胞比值(PLR)、中性粒細(xì)胞-淋巴細(xì)胞比值(NLR)是機(jī)體炎癥指標(biāo)，可提示重癥感染[2]。目前有關(guān)PLR、NLR對(duì)新生兒感染病情評(píng)估研究較少，本研究回顧性分析早產(chǎn)兒臨床資料，探究PLR、NLR對(duì)新生兒感染的評(píng)估價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018年3月～2020年3月出生后6 h內(nèi)收入新生兒病房的合并宮內(nèi)感染高危因素的PPROM早產(chǎn)兒114例，男68例、女46例。感染組52例、非感染組62例。感染組根據(jù)結(jié)局分死亡組2例，存活組50例。感染組包括：肺炎38例、肺炎合并ARDS 8例、敗血癥4例、腦膜炎1例、尿路感染1例。入選標(biāo)準(zhǔn)：腹瀉、PROM≥18 h、子宮觸痛、羊水渾濁、氣味難聞、母親妊娠晚期體溫>38.5℃、母親B族鏈球菌寄生、分娩期應(yīng)用抗菌藥物[3]。排除標(biāo)準(zhǔn)；母胎血型不合；合并染色體疾??；經(jīng)檢測(cè)顯示有代謝性疾?。徊裳獣r(shí)出生超24 h；臨床資料不全。

1.2 方法

據(jù)感染結(jié)局分感染組52例、非感染組62例；據(jù)感染組臨床結(jié)局分死亡組2例、存活組50例。

1.3 觀察指標(biāo)

收集所有入組新生兒PLR、NLR、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、白蛋白(ALB)數(shù)值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 感染組、非感染組比較(見表1)

表1 感染組、非感染組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

2.2 死亡組、存活組比較(見表2)

表2 死亡組、存活組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

2.3 PLR、NLR與新生兒感染相關(guān)性(見表3)

表3 Cox多因素分析

3 討論

PPROM病因較多，但臨床上較為常見的是細(xì)菌感染所致。感染后可導(dǎo)致致胎膜破裂，引發(fā)機(jī)體炎癥反應(yīng)，還可誘發(fā)子宮收縮，導(dǎo)致早產(chǎn)，繼而導(dǎo)致新生兒感染發(fā)生。兒科醫(yī)師可通過(guò)實(shí)驗(yàn)室檢查及臨床經(jīng)驗(yàn)予以抗生素治療，但早產(chǎn)兒體質(zhì)嬌弱、各大系統(tǒng)發(fā)育不成熟，因敗血癥而導(dǎo)致死亡的風(fēng)險(xiǎn)依舊較高，且存活患兒可留有后遺癥，尤其是破膜孕周越小，患兒預(yù)后越差[3]。PPROM患者破膜前病情較隱匿，只能借助炎癥指標(biāo)、臨床癥狀等評(píng)估處理，破膜超12 h用抗生素預(yù)防感染。

因預(yù)防性應(yīng)用抗生素可造成假陰性，而CRP、PCT等檢查可提高其檢出率，但特異性較低，創(chuàng)傷、外科術(shù)后CRP、PCT均可升高，與感染無(wú)關(guān)[2-4]。PLR、NLR是炎癥指標(biāo)，已有多項(xiàng)研究指出其與腫瘤預(yù)后具有相關(guān)性，同時(shí)有研究指出，PLR、NLR增高可作為PPROM發(fā)生發(fā)展的有效指標(biāo)，但PLR、NLR與PPROM新生兒感染相關(guān)性的研究較少[1,3]。本研究結(jié)果顯示感染組WBC、ALB水平低于非感染組，死亡組ALB水平低于存活組。WBC是新生兒感染常用指標(biāo)，但正常參考值范圍較寬，不能提供相對(duì)敏感的感染信息[2]。感染后內(nèi)毒素刺激肝非實(shí)質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生炎性介質(zhì)，抑制ALB mRNA表達(dá)，在重癥感染兒中尤為明顯。因此，ALB也可用作感染指標(biāo)。但早產(chǎn)兒胎齡小，肝臟發(fā)育不完善，對(duì)于蛋白合成也有影響，因此診斷PPROM早發(fā)性新生兒感染證據(jù)不夠充分。本研究顯示感染組PLR、NLR水平高于非感染組，死亡組PLR水平高于存活組，同時(shí)相關(guān)性分析證實(shí)PLR、NLR是PPROM早發(fā)性新生兒感染的獨(dú)立影響因素。PLR評(píng)估新生兒感染可能與血小板作用有關(guān)，感染后血小板可促進(jìn)纖維蛋白在炎性分子周圍聚集，避免其被免疫細(xì)胞消滅。NLR評(píng)估感染可能與中性粒細(xì)胞免疫功能有關(guān)，感染后，中性粒細(xì)胞被激活，并分泌其他生物活性因子，達(dá)到抗炎作用。炎癥反應(yīng)可抑制淋巴細(xì)胞增殖，淋巴細(xì)胞、血小板、中性粒細(xì)胞可表示炎癥反應(yīng)與機(jī)體免疫間的平衡狀態(tài)，感染患兒PLR、NLR水平均較高。PLR、NLR作為PPROM新生兒早發(fā)性感染指標(biāo)雖具有較強(qiáng)操作性，但二者同樣受其他干擾因素影響[3,4]，可造成檢測(cè)結(jié)果不準(zhǔn)確等問(wèn)題。本研究中死亡組、存活組NLR水平無(wú)明顯差異，可能與樣本量過(guò)少有關(guān)，后續(xù)可擴(kuò)大數(shù)據(jù)行進(jìn)一步分析。

綜上所述，PLR、NLR與PPROM早發(fā)性新生兒感染具有較強(qiáng)相關(guān)性，但單獨(dú)作為檢測(cè)指標(biāo)具有一定局限性，可與其他指標(biāo)共同應(yīng)用，為患兒臨床診斷及預(yù)后評(píng)估提供參考。