沈東洋 朱華英 蔡霞
冠心病(CHD)是全球重要的死亡原因,每年有超過700 萬人死于CHD,占所有死亡人數的12.8%,CHD的一個常見表現是AMI[1]。心肌缺血通常是動脈粥樣硬化自發性并發癥(斑塊破裂、潰瘍、裂隙、糜爛或夾層)導致冠狀動脈血栓形成。其他類別的AMI 包括:①由潛在的CHD 引起的缺血失衡,可歸因于多種因素,包括內皮功能障礙、冠狀動脈痙攣、冠狀動脈栓塞、快速/緩慢性心律失常以及低血壓和高血壓;②由心肌缺血引起的心源性猝死[2]。在某種程度上,它們的發病率可以用作替代變量來估計一般人群中CHD 的患病率。AMI 最嚴重的并發癥是心源性休克、心力衰竭、心室顫動和復發性缺血,約8%的AMI 患者會發生心源性休克[3]。全球急性冠狀動脈事件登記處 (GRACE)報告稱15.6% 的ST 段抬高型心肌梗死患者和15.7%的非ST 段抬高型心肌梗死患者發生心力衰竭,但僅13%患者入院時出現心力衰竭[4]。當心臟中含氧血液的流動持續中斷一段時間時,就會發生心肌梗死。研究顯示,HFNCO 可以改善缺血心肌組織的氧合作用并減少缺血癥狀(疼痛)、梗死面積以及隨之而來的發病率和死亡率。綜上本研究旨在探討HFNCO 在PCI 術后AMI 治療中的有效性。
1.1 一般資料 選取2020 年8 月~2021 年8 月于都縣人民醫院急診胸痛中心ICU 收治的60 例PCI 術后AMI 患者,采用隨機數字表法分為常規組和高流量組,每組30 例。納入標準:①符合AMI 診斷標準[5];②已行PCI 術;③年齡≤75 歲。排除標準:①嚴重心、肝、腎功能不全;②神志不清不能配合者;③在行PCI 術前有過無創呼吸機通氣或氣管插管。本研究經于都縣人民醫院倫理委員會批準,所有患者及家屬知情同意并簽署知情同意書。
1.2 方法 本研究所有AMI 患者均由主治醫師按照胸痛中心流程以及AMI 診斷和治療指南給予相關治療[5,6],患者接受PCI 術后入住ICU。根據目標脈搏血氧飽和度(SpO2)(95%~98%)設定兩組氧濃度。高流量組:實施HFNCO 治療。治療儀器為經鼻高流量氧療器,起始設置溫度為37℃,流量為40 L/min,氧濃度為40%,根據目標SpO2每15 分鐘上調或下調氧濃度的10%。常規組:采用鼻導管/面罩吸氧治療。治療儀器為無創呼吸機(邁瑞SV600),面罩及鼻塞導管均為原機配套。初始氧氣流速給予5 L/min,根據目標SpO2調整吸入氧濃度。
1.3 觀察指標 ①比較兩組患者入組時、出ICU 時氧合指標,包括pH、SaO2、PaO2、Lac;②比較兩組患者入組時、出ICU 時LVEF,采用心臟超聲進行檢測;③比較兩組患者血栓再閉塞、冠狀動脈搭橋術、急性左心衰、無創機械通氣、氣管插管發生率;④比較兩組患者預后指標:入住ICU 天數、住院病死率。
1.4 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組患者入組時、出ICU 時氧合指標比較 入組時,兩組患者pH、SaO2、PaO2、Lac 比較差異無統計學意義(P>0.05);出ICU 時,兩組患者SaO2、PaO2均顯著高于入組時,且高流量組SaO2、PaO2顯著高于常規組,差異有統計學意義(P<0.05);出ICU 時,兩組患者pH、Lac與入組時比較差異無統計學意義(P>0.05);兩組患者pH、Lac組間比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組患者入組時、出ICU 時氧合指標比較()

表1 兩組患者入組時、出ICU 時氧合指標比較()
注:與本組入組時比較,aP<0.05;與常規組出ICU 時比較,bP<0.05
2.2 兩組患者入組時、出ICU 時LVEF 比較 入組時,兩組患者LVEF 比較,差異無統計學意義(P>0.05);出ICU 時,兩組患者LVEF 均顯著高于本組入組時,且高流量組LVEF 顯著高于常規組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者入組時、出ICU 時LVEF 比較(,%)

表2 兩組患者入組時、出ICU 時LVEF 比較(,%)
注:與本組入組時比較,aP<0.05;與常規組出ICU 時比較,bP<0.05
2.3 兩組患者血栓再閉塞、冠狀動脈搭橋術、急性左心衰、無創機械通氣、氣管插管發生率及預后指標比較 兩組患者血栓再閉塞、冠狀動脈搭橋術、氣管插管發生率及住院病死率比較差異無統計學意義(P>0.05);高流量組患者急性左心衰、無創機械通氣發生率低于常規組,入住ICU 天數短于常規組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者血栓再閉塞、冠狀動脈搭橋術、急性左心衰、無創機械通氣、氣管插管發生率及預后指標比較[n(%),]

表3 兩組患者血栓再閉塞、冠狀動脈搭橋術、急性左心衰、無創機械通氣、氣管插管發生率及預后指標比較[n(%),]
注:與常規組比較,aP<0.05
AMI 是全球主要的死亡原因,每年造成近180 萬人死亡,占所有死亡人數的20%。AMI 主要是由于心肌中血氧供需不匹配導致缺血和最終細胞死亡[7]。因此,100 多年來,補充氧氣以增加缺血心肌的氧氣輸送已被常規用于AMI 患者的治療。然而,過高的氧分壓可能會導致冠狀血管收縮并增加活性氧(ROS)的產生,從而可能導致再灌注損傷[8]。因此,AMI 患者的血氧飽和度和死亡率可能是非線性的,呈U 型關系。研究表明,AMI 患者早期入院SpO2指數與全因院內死亡率之間存在U 型關系,此外,多變量回歸分析將SpO2確定為住院期間臨床結果的預后預測因子。研究顯示,SpO2范圍為94%~96%時死亡率最低,這可能成為AMI 患者的氧療最佳氧飽和度指標。SpO2是ICU 患者普遍使用的監測技術[9]。SpO2具有優于PaO2和SaO2的實用優勢,包括能夠以低成本、無創和重復測量血氧飽和度[10]。
本研究結果顯示,HFNCO 有助于改善PCI 術后AMI 患者心功能,如增加心肌細胞氧供、降低氧耗等,還可能通過產生一定水平的呼氣末正壓通氣(PEEP)降低心臟前后負荷,降低心臟作功。研究證實,隨著HFNCO 流量的增加,其所產生的PEEP 亦隨之增加[11]。本研究心臟超聲結果顯示,出ICU 時,與常規組相比,高流量組LVEF 明顯增加,發生左心衰以及無創通氣比例均明顯降低,以上結果均提示HFNCO 有助于改善AMI 患者心功能。
綜上所述,HFNCO 有助于改善 PCI 術后 AMI 患者氧合指標及心功能。但本研究也有其局限性,體現在以下幾個方面:首先,本研究為回顧性觀察性研究,不可避免存在選擇偏倚,因此,需要前瞻性隊列進行進一步驗證;其次,由于數據缺失和其他原因,無法評估幾個潛在的混雜變量。然而,一些被排除的變量可能對臨床結果具有預測價值。鑒于此,需要外部驗證來測試其效用。