硫辛酸聯(lián)合連續(xù)氣道正壓通氣治療OSAHS 的效果及對氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響探討

彭非 盧經(jīng)偉 李勇 張艷霞

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)屬于較為常見的睡眠呼吸障礙類疾病,同時也是一種應(yīng)激性疾病,通常是由于患者在睡眠過程中出現(xiàn)氣道部分阻塞所致［1］。臨床對于此類疾病通常給予連續(xù)氣道正壓通氣,可緩解患者睡眠呼吸暫停或打鼾,但隨著病程的延長,機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生大量的活性氧,單一通氣對氧化應(yīng)激水平未得到明顯的改善［2］。硫辛酸是一種臨床常用的抗氧化劑,是機(jī)體存在的非酶類抗氧化系統(tǒng)中具有抗氧化作用的一種［3］,硫辛酸聯(lián)合連續(xù)氣道正壓通氣可產(chǎn)生協(xié)同效應(yīng)。基于此,本研究將其應(yīng)用于OSAHS 患者治療中,探討其應(yīng)用效果,結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2019 年9 月～2020 年9 月收治的80 例OSAHS 患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組,各40 例。對照組男23 例,女17 例；年齡25～68 歲,平均年齡(40.36±10.20) 歲；體重45～74 kg,平均體重(60.21±5.43)kg；嚴(yán)重程度：輕度20 例,中度18 例,重度2 例。觀察組男22 例,女18例；年齡26～69 歲,平均年齡(40.39±10.26)歲；體重45～75 kg,平均體重(60.61±5.55)kg；嚴(yán)重程度：輕度18 例,中度17 例,重度5 例。兩組患者一般資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)多導(dǎo)睡眠圖診斷明確為OSAHS 患者［4］；②無藥物過敏史患者；③睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)≥5 次/h；④本次研究經(jīng)患者及家屬同意,且經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①免疫性疾病；②腦創(chuàng)傷、腦血管疾病；③循環(huán)系統(tǒng)及血液系統(tǒng)障礙。

表1 兩組患者一般資料對比(n,)

表1 兩組患者一般資料對比(n,)

注：兩組對比,P>0.05

1.2 方法 對照組患者予以連續(xù)氣道正壓通氣治療,起始通氣壓力為4～5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),隨著機(jī)體的適應(yīng)逐步調(diào)節(jié)至8～15 cm H2O,輸入空氣,夜間治療3～5 h。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合硫辛酸治療,硫辛酸膠囊(江蘇萬禾制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20100158,規(guī)格：0.1 g×24 粒)口服,0.6 g/次,1 次/d,早餐前30 min 服用。兩組患者均治療1 周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 治療效果 判定標(biāo)準(zhǔn)［5］：顯效：呼吸暫停消失,動脈血氧飽和度升高>20%,呼吸暫停通氣指數(shù)下降>80%；有效：呼吸暫停明顯減輕,動脈血氧飽和度升高10%～20%,呼吸暫停通氣指數(shù)下降50%～80%；無效：呼吸暫停未減輕,動脈血氧飽和度升高<10%,呼吸暫停通氣指數(shù)下降<50%。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.3.2 治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo) 治療前后分別采集患者空腹靜脈血5 ml,通過全自動生化檢測儀測定SOD、MDA、TAOC 水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 ()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗；等級資料采用秩和檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果對比 觀察組患者總有效率為95.00%,明顯高于對照組的80.00%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者臨床治療效果對比［n(%)］

2.2 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)對比 治療前,兩組患者SOD、MDA、TAOC 水平對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,兩組SOD、TAOC 水平均高于治療前,MDA 水平低于治療前,且觀察組SOD、TAOC 水平高于對照組,MDA 水平低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)對比()

表3 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)對比()

注：與本組治療前對比,aP<0.05；與對照組治療后對比,bP<0.05

3 討論

OSAHS 主要是上呼吸道發(fā)生反復(fù)阻塞而出現(xiàn)的高分貝、不規(guī)則打鼾,是心血管疾病的重要且獨立的危險因素,主要是由于OSAHS 患者夜間反復(fù)呼吸暫停引起的缺氧導(dǎo)致氧化應(yīng)激,從而觸發(fā)體內(nèi)系統(tǒng)性炎癥,從而導(dǎo)致微循環(huán)炎癥因子水平升高,從而損傷血管內(nèi)皮導(dǎo)致功能異常,不僅影響患者的生活質(zhì)量,且會進(jìn)一步誘發(fā)心腦血管事件,對患者的生命安全造成威脅［6］。臨床通常選擇連續(xù)氣道正壓通氣治療,雖然可在一定程度上緩解臨床癥狀,但當(dāng)機(jī)體處于缺氧狀態(tài)時抗氧化物含量增加,促使機(jī)體內(nèi)促氧化物的含量失去平衡從而導(dǎo)致氧化應(yīng)激［7］。為此探求合理的治療方法對患者的預(yù)后較為重要。

硫辛酸是非酶類藥物中抗氧化較強(qiáng)的的氧化劑,具有氧化作用。硫辛酸在進(jìn)入細(xì)胞前通過腸道有效吸收,因其具有較強(qiáng)的脂溶性及水溶性,在體內(nèi)充分吸收后最終可進(jìn)入細(xì)胞,有效清除細(xì)胞中的活性氧族物質(zhì)［8］。聯(lián)合氣道正壓通氣促使機(jī)體上氣道內(nèi)壓超過咽部的壁壓,從而達(dá)到擴(kuò)張氣道、降低氣道阻塞,提高患者的血氧飽和度,防止夜間低氧血癥的發(fā)生,緩解患者呼吸紊亂癥狀的效果。

抗氧化劑能夠降低機(jī)體內(nèi)自由基的產(chǎn)生,提高患者的抗氧能力,減少因應(yīng)激反應(yīng)帶來的損傷,防止病情的進(jìn)一步發(fā)展［9］。SOD 是氧自由基清除劑,可促進(jìn)氧化物轉(zhuǎn)變?yōu)殡p氧水,MDA 可分解脂質(zhì)過氧化物,MDA水平的高低可反應(yīng)機(jī)體內(nèi)自由基的含量,TAOC 可以應(yīng)對氧化應(yīng)激環(huán)境有效保護(hù)細(xì)胞,上述3 個指標(biāo)可有效反應(yīng)患者機(jī)體內(nèi)氧化應(yīng)激的水平［10］。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者總有效率為95.00%,明顯高于對照組的80.00%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組SOD、TAOC 水平均高于治療前,MDA 水平低于治療前,且觀察組SOD、TAOC 水平高于對照組,MDA水平低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。由此表明硫辛酸輔助治療可提高患者臨床效果,改善機(jī)體氧化應(yīng)激水平。硫辛酸作為一種強(qiáng)抗氧化劑,可在線粒體內(nèi)參與一系列的生化反應(yīng),可生成維生素C、維生素E 等內(nèi)源性抗氧化劑,有效清除機(jī)體內(nèi)的氧自由基,對其他抗氧化劑的再生有促進(jìn)作用,誘導(dǎo)抗氧化酶的表達(dá)能夠通過激活腺苷酸活化蛋白激酶,對外周氧化損傷具有明顯的保護(hù),減少機(jī)體內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)［11］。其次硫辛酸能夠保護(hù)氧自由基引發(fā)的細(xì)胞損害,減輕蛋白氧化及DNA 氧化,防止腺苷三磷酸(ATP)的損耗,保護(hù)細(xì)胞。聯(lián)合氣道正壓通氣改善睡眠結(jié)構(gòu),調(diào)節(jié)呼吸紊亂,改善患者缺氧程度,可不同程度逆轉(zhuǎn)氧化應(yīng)激反應(yīng),提高治療效果［12］。

綜上所述,對OSAHS 患者使用硫辛酸聯(lián)合連續(xù)氣道正壓通氣治療效果顯著,可有效提高機(jī)體氧化應(yīng)激水平。