急性心肌炎病人發生心搏驟停的危險因素分析

沈 玉，彭 清，游桂英

急性心肌炎是指以心肌局限性或彌漫性的急性炎癥病變為主要表現的疾病，需要通過組織學、免疫組織化學進行診斷。心肌炎可由多種因素引起，其臨床表現多樣化[1]。部分急性心肌炎病人會出現致死性心律失常、心源性休克、心搏驟停等危及生命的臨床癥狀[2-3]。因此，加強對急性心肌炎病人早期癥狀的識別并積極干預，對降低病人死亡率有重要意義。心搏驟停是指心臟射血功能突然終止，大動脈搏動與心音消失，身體重要器官嚴重缺血、缺氧，導致生命終止。心搏驟停發生后4 min內為最佳搶救時機，在這一時間段內，如果給病人實施有效心肺復蘇，或識別心律失常，盡早除顫，極有可能挽回病人生命。國外有研究指出，急性心肌炎病人發生心搏驟停可能與心包積液、收縮壓下降、C反應蛋白(CRP)水平升高、心室內傳導阻滯等因素相關[4-5]，但目前國內關于此方面的研究較少。因此，本研究以四川大學華西醫院收治的急性心肌炎病人為研究對象，分析病人發生心搏驟停的相關因素，為臨床診斷和及時干預提供參考依據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2008年1月—2019年1月于四川大學華西醫院住院治療的290例急性心肌炎病人，進行回顧性分析，將住院期間發生心搏驟停者納入心搏驟停組(50例)，住院期間未發生心搏驟停者納入非心搏驟停組(240例)。心搏驟停判斷標準：①病人表現為無應答反應，無意識；②病人呼吸異常，包括呼吸節律過緩、嘆氣樣呼吸、呼吸停止等；③大動脈搏動消失。

1.2 診斷標準 根據2013年歐洲心臟病年會(ESC)提出的臨床擬診心肌炎標準：不能解釋的肌鈣蛋白升高；心電圖示急性心肌損傷；超聲心動圖或磁共振成像(MRI)顯示心臟功能正常；無癥狀病人診斷為亞急性心肌炎；符合亞急性心肌炎的標準并伴有急性心力衰竭、胸痛、暈厥及心包炎等，則可診斷為急性心肌炎；組織學檢查顯示為心肌炎，無論有無癥狀，均可確診。

1.3 納入標準 ①年齡≥18歲；②符合2013年ESC提出的臨床擬診心肌炎標準。

1.4 排除標準 冠狀動脈阻塞性病變、合并冠狀動脈主要分支嚴重狹窄、有心臟手術史、高血壓性心臟病或已知其他心臟病如瓣膜性心臟病、先天性心臟病等。

1.5 研究方法 收集病人的臨床資料。①一般資料：入院體征、臨床癥狀、心電圖表現、心律失常類型等；②實驗室檢查指標：白細胞計數、肌紅蛋白、丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、血肌酐、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白、CRP等；③超聲心動圖參數：左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室收縮末期內徑(LVESD)、左房內徑、室間隔厚度、左室射血分數(LVEF)以及有無心包積液情況。

1.6 隨訪 病人出院后進行電話隨訪，詢問病人預后情況，主要詢問內容包括持續性室性心動過速、血肌酐水平、心肌炎再次復發及死亡情況。

2 結 果

2.1 兩組臨床資料比較 心搏驟停組與非心搏驟停組在性別、發熱、腹痛/腹瀉、胸痛、胸悶及暈厥方面比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。心搏驟停組年齡明顯大于非心搏驟停組，伴有心包積液比例明顯高于非心搏驟停組，差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較

2.2 兩組生命體征比較 兩組呼吸、體溫、舒張壓及心率比較差異均無統計學意義(P>0.05)；心搏驟停組收縮壓水平較非心搏驟停組降低，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組病人生命體征比較

2.3 兩組入院后心電圖監測結果比較 入院后心電圖監測中，心搏驟停組QRS波低電壓、室性心動過速、持續性室性心動過速、Ⅲ度房室傳導阻滯發生率明顯高于非心搏驟停組，差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組入院后心電圖監測結果比較 單位：例(%)

2.4 兩組超聲心動圖及實驗室檢測指標比較 心搏驟停組LVESD、室間隔厚度、白細胞計數、CK-MB、肌紅蛋白、ALT及血肌酐水平均明顯高于非心搏驟停組(P<0.05)，兩組LVEDD、左心房內徑、肌酸激酶、肌鈣蛋白及CRP水平比較差異均無統計學意義(P>0.05)。詳見表4。

表4 兩組超聲心動圖及實驗室檢測指標比較

2.5 急性心肌炎病人發生心搏驟停的多因素Logistic回歸分析 多因素Logistic回歸分析顯示，室性心動過速、持續性室性心動過速、血肌酐升高是急性心肌炎病人發生心搏驟停的危險因素。詳見表5。

表5 急性心肌炎病人發生心搏驟停的多因素Logistic回歸分析

2.6 隨訪期間不良事件發生率比較 290例病人中，出院后失訪42例，另248例有完整的隨訪資料，隨訪率85.5%(248/290)；其中最長隨訪時間5年，最短隨訪時間2年，平均隨訪時間(3.80±0.92)年；隨訪期間，發生心搏驟停者140例，非心搏驟停者108例。心搏驟停病人隨訪中死亡16例，占11.4%；非心搏驟停病人隨訪中死亡18例，占16.7%。兩組死亡率比較差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表6。

表6 隨訪期間不良事件發生率比較 單位：例(%)

3 討 論

急性心肌炎是指以心肌的局限性或彌漫性的急性炎癥病變為主要表現的疾病，需要通過組織學、免疫組織化學進行診斷。心肌炎可由多種因素引起，其臨床表現多樣。若急性心肌炎病人因病情嚴重，發生心搏驟停，其預后極差，嚴重威脅病人的生命安全[6]。因此，探討急性心肌炎病人發生心搏驟停的危險因素，具有重要的臨床意義。

既往研究指出，急性心肌炎病人室內傳導阻滯、CRP水平升高，LVEF降低，均可能與心搏驟停發生相關[7-8]。而本研究發現，心搏驟停組病人年齡、心包積液發生率均明顯高于非心搏驟停組，而收縮壓水平明顯低于非心搏驟停組，這與既往研究結果相似[9-10]。由此提示，年齡、心包積液可能與急性心肌炎發生心搏驟停有關。心搏驟停組QRS波低電壓、室性心動過速發生率及持續性室性心動過速、Ⅲ度房室傳導阻滯、LVESD、室間隔厚度明顯高于非心搏驟停組。心搏驟停病人的心肌水腫程度要比非心搏驟停病人更加嚴重，這與相關文獻的研究結果[11-12]類似。還有研究認為，病理性QRS波低電壓會增加心源性休克風險，室內傳導阻滯使得病人血壓降低，并進一步發生心室顫動、心搏驟停等[13]。本研究中，心搏驟停組白細胞計數、CK-MB、肌紅蛋白、ALT、血肌酐水平均明顯高于非心搏驟停組，可能與心搏驟停病人嚴重的心肌損傷激活炎癥反應有關。

本研究中，單因素分析結果顯示，心包積液、收縮壓、室性心動過速、持續性室性心動過速、Ⅲ度房室傳導阻滯、血肌酐升高為急性心肌炎病人發生心搏驟停的影響因素(P<0.05)；多因素Logistic回歸分析結果顯示，室性心動過速、持續性室性心動過速、血肌酐升高是急性心肌炎病人發生心搏驟停的獨立危險因素。以往研究發現，急性心肌炎病人更易發生心室功能障礙及明顯的心室壁增厚，且更易發生心律失常[13]。這可能是由于心肌炎癥反應使得心肌間質嚴重水腫，進而表現為左心室質量指數升高、心室壁增厚等，并進一步導致病人發生心律失常[14]；同時，急性心肌炎病人的左室收縮及舒張功能發生紊亂，導致心肌耗氧量及室壁張力增加，也會促使心律失常的發生[15]。因此認為，嚴密監測急性心肌炎病人的心電圖變化對防治心搏驟停發生具有重要意義；同時研究還發現肌酐水平是預測心搏驟停發生的危險因素，提示急性心肌炎病人還應重點關注血肌酐值變化。

病人在出院后進行隨訪，有42例失訪，另248例有完整的隨訪資料；隨訪期間，發生心搏驟停者140例，死亡16例；非心搏驟停者108例，死亡18例。兩組病人的死亡原因主要為室性心動過速、心力衰竭、心肌炎復發等，提示病人在出院后還應該加強對以上不良事件的合理監測與干預，以提高生存質量。本研究的局限性：①時間跨度較大，個別化驗檢查缺失，可能造成統計結果的偏倚；②考慮到心肌內膜細胞活檢在臨床應用上仍具有爭議，沒有使用心肌內膜細胞活檢結果，不排除有病理與臨床診斷不符的可能；③本研究為單中心回顧性研究，樣本量偏小，總體事件率偏低，影響統計分析的效力。后期還應該開展前瞻性、大樣本、多中心的研究分析，以進一步驗證急性心肌炎病人發生心搏驟停的相關危險因素。

綜上所述，室性心動過速、持續性室性心動過速和血肌酐水平升高是急性心肌炎病人發生心搏驟停的獨立危險因素，臨床應引起重視，早期加強監測與防控，以降低心搏驟停發生率。