雷米普利聯合阿托伐他汀對急性心肌梗死患者炎性因子及血流動力學指標的影響

邢浩，薛儀強，呂云霞，朱照賀

（河南省漯河市第一人民醫院，漯河 462000）

急性心肌梗死是心內科臨床上較為常見的一種疾病，該病發生后會對患者心肌造成持續性缺血，從而引起心肌細胞死亡，在冠心病中屬于較為嚴重的一種，具有起病急、病死率高等特點[1]。胸骨疼痛、心律失常、心力衰竭等是臨床上較為常見的臨床表現，有調查發現，該病已成為了造成人們猝死率最高的一種疾病，嚴重威脅人們生命安全[2]。阿托伐他汀是一種選擇性HMG-CoA 還原酶抑制劑，其具有降低自由基數量，達到降低冠狀動脈粥樣硬化的發生，同時有助于血管損傷恢復[3]。雷米普利是一種前體血管緊張素轉化酶抑制劑，其通過降低機體血管緊張素Ⅱ水平達到血管阻力等作用，對急性心肌梗死患者血流動力學效應產生有利影響，從而達到治療目的。本次研究對觀察組75例急性心肌梗死患者給予阿托伐他汀聯合雷米普利治療，觀察其對血流動力學、凝血功能、炎性因子等水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院于2016 年6 月至2021年6 月期間收治急性心肌梗死患者150 例，按照數字表法隨機分為對照（75 例）、觀察（75 例）兩組，對照組男性53 例，女性22 例，年齡52～68 歲，平均年齡59.77±1.09 歲，該組患者給予阿托伐他汀治療。觀察組男性51 例，女性24 例，年齡53～69歲，平均年齡（60.21±1.15）歲，該組患者聯合給予雷米普利治療。兩組患者相關基線數據差異無統計學意義（P＞0.05），可做對比。

納入標準：（1）所有患者均符合《非ST 段抬高急性冠狀動脈綜合征診斷和治療指南》[4]診斷標準，確診為急性心肌梗死。（2）所有患者資料真實、完整。（3）本次研究內容患者已知情，且同意參與。排除標準：（1）合并惡性腫瘤或腦轉移患者。（2）肝、腎等臟器病變或功能障礙患者。（3）認知、智力等功能障礙無法正常交流患者。（4）依從性較差等無法配合治療過程患者。（5）對本次研究所用藥物過敏患者。（6）不同意參加本次研究患者。

1.2 方法 兩組患者入院后均接受抗凝、利尿等常規治療，對照組患者給予輝瑞制藥有限公司生產阿托伐他汀鈣片（國藥準字H20051408，規格20 mg），口服20 mg/次每天。

觀察組患者在上述基礎上聯合給予賽諾菲（北京）制藥有限公司生產雷米普利片（國藥準字H20060766，規格5 mg），口服5 mg/次每天。兩組患者均接受8 周治療。

1.3 觀察指標 4 mL 清晨空腹靜脈血于治療前及治療后8 周采取樣本，采用全自動生化分析儀測定高切全血粘度及低切全血粘度水平，對比治療前后兩組血液流變學水平。4 mL 清晨空腹靜脈血于治療前及治療后8 周采取樣本，PLT 采用血液分析儀檢測，APTT、PT 采用血凝分析儀檢測，對比兩組治療前后凝血功能水平。4 mL 清晨空腹靜脈血于治療前及治療后8 周采取樣本，采用酶聯免疫吸附法測定TNF-α、IL-6 水平，速率比濁法測定hs-CRP 水平，對比兩組治療前后炎性因子水平。

1.4 統計學方法 兩組急性心肌梗死患者所有數據均納入SPSS 23.0 軟件分析，臨床資料等數據采用卡方檢驗，以[n(%)]表示，血流動力學、凝血功能、炎性因子等數據均采用t 檢驗，()表示，數據P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血液流變學水平對比 治療前兩組高切全血粘度等水平無差異（P＞0.05），治療后觀察組高切全血粘度等水平均低于對照組，組間有差異（P＜0.05）。見表1。

表1 血液流變學水平（，mPa/s）

表1 血液流變學水平（，mPa/s）

2.2 凝血功能水平對比 治療前兩組APTT 等水平無差異（P＞0.05），治療后觀察組APTT 等水平優于對照組，組間有差異（P＜0.05）。見表2。

表2 凝血功能水平（）

表2 凝血功能水平（）

2.3 炎性因子水平對比 治療前兩組hs-CRP 等水平無差異（P＞0.05），治療后觀察組hs-CRP 等水平低于對照組，組間有差異（P＜0.05）。見表3。

表3 炎性因子水平（）

表3 炎性因子水平（）

3 討論

急性心肌梗死近幾年的發病率日益增多，這與我國步入老齡化存在較大關聯，但有研究發現，心肌梗死的發病率存在年輕化的發展趨勢，嚴重威脅了人們的生活及身體健康[5]。心肌梗死是冠狀動脈突發閉塞導致心肌缺血、缺氧、壞死的持續性疾病，發病時出現硝酸酯類藥物不能完全緩解的持續性輻射狀胸痛，且伴有心電圖變化、心肌酶活性增高等病理表現[6]。有研究發現，冠狀動脈粥樣硬化是急性心肌梗死的常見發病因素，此外過度勞累、情緒緊張、激動及長期大量飲酒等原因是造成該病發生的主要因素[7]。

阿托伐他汀是最常見的他汀類調脂藥物，其通過阻斷細胞內羥甲戊酸代謝達到減少膽固醇合成的作用，從而降低低密度脂蛋白水平，達到治療動脈粥樣硬化的臨床目的。有研究指出[8]，雖然阿托伐他汀是治療急性心肌梗死的有效藥物，但單獨用藥并不能達到理想效果，因此如何聯合用藥進一步提高治療效果成為從業人員主要研究方向。本次研究結果顯示，治療后觀察組血流動力學、凝血功能、炎性因子等水平均優于對照組，組間有差異。凝血功能異常聚集是急性心肌梗死的主要病理機制，血管硬化斑塊破裂后導致血管血栓的形成，對患者血流動力學造成不利影響[9]。雷米普利是近年來進入我國的前體藥物，主要應用于治療高血壓，但該藥物經胃腸后于肝臟分解為雷米普利拉，該物質為強效、長效血管緊張素轉化酶抑制劑，通過降低血管緊張素Ⅱ、醛固酮血漿濃度等作用產生減少血管阻力、血管擴張、血液黏度等血流動力學效應，因此對急性心肌梗死患者有較好的輔助治療作用[10]。有研究指出，由于心肌損傷導致機體炎性應激狀態被激活，釋放大量炎性因子附著于受損部位加重損傷，從而形成惡性循環，此外硬化斑塊不穩定狀態可導致炎性細胞浸潤，出現脂質細胞殼異常變化，引發內皮組織暴露并激活凝血系統，對血液循環造成影響[11]。由上述結果可見，雷米普利聯合阿托伐他汀可快速、有效的緩解急性心肌梗死病理過程，促進心肌再灌注而減輕心肌損傷程度，降低機體炎性應激反應[12]。

綜上所述，本次研究對觀察組急性心肌梗死患者給予阿托伐他汀聯合雷米普利治療，可有效改善機體炎性應激反應及凝血功能水平，同時調節血流動力學水平，值得推廣。