小核仁RNA宿主基因17在癌癥進展中的作用研究進展

李淵，王欣鑫，陳世勇，杜雪芹，楊曉軍,3*

1寧夏醫科大學臨床醫學院，寧夏 銀川 750004；2甘肅省人民醫院普外二科，甘肅 蘭州 730000；3蘭州大學第一臨床醫學院甘肅省外科腫瘤分子診斷與精準治療重點實驗室/甘肅省消化道惡性腫瘤防控工程研究中心，甘肅 蘭州730000

癌癥是全球的重要公共衛生問題，也是全世界最致命的疾病之一。據統計，2020年全球新發癌癥1930萬例，癌癥死亡人數近1000萬[1]。盡管目前出現了針對癌癥治療的新興療法及各種靶向藥物，但終究無法完全治愈癌癥。因此，迫切需要開發新的早期診斷工具、預后生物標志物和更可靠的治療方法，以提高癌癥的治愈率和生存率[2]。由于全基因組測序的發展，越來越多的長鏈非編碼RNA(long non-coding RNAs，lncRNAs)研究為癌癥治療提供了建設性的選擇[3-5]。

LncRNAs是長度超過200個核苷酸的RNA分子，其本身缺乏開放的閱讀框架，包含很少的外顯子，具有有限的非蛋白質編碼能力[6]，因此最初被認為是基因表達過程中的“轉錄噪聲”[7]。然而，隨著研究的深入，人們發現lncRNAs可以與RNA、DNA及蛋白質相互作用，形成RNA-RNA、RNADNA、RNA-蛋白質復合物，通過多種機制調節基因表達，包括轉錄、mRNA穩定性及翻譯等[8]；而就其機制而言，lncRNAs可以與蛋白質或miRNAs結合，這取決于它們的亞細胞位置：如果lncRNAs定位于細胞核內，它們通常與蛋白質結合，在轉錄水平上調控靶基因的表達；如果lncRNAs主要分布在細胞質中，它們很可能通過充當競爭性內源RNA(competing endogenous RNAs，ceRNA)在轉錄后水平增強靶基因的表達，進而影響癌癥的發生發展。小核仁RNA宿主基因17(small nucleolar RNA host gene 17，SNHG17)作為一種新近發現的lncRNA，在多種癌癥進展中扮演著重要角色。本文主要對SNHG17的表達、功能及作用機制進行綜述，并探討其作為癌癥診斷、預后預測及潛在治療靶點的價值。

1 SNHG17概述

小核仁RNA宿主基因(small nucleolar RNA host genes，SNHGs)家族包括多個成員，其中與癌癥明顯相關的是SNHG1、SNHG2、SNHG3、SNHG5、SNHG6、SNHG7、SNHG8、SNHG9、S N H G 1 2、S N H G 1 3、S N H G 1 4、S N H G 1 5、SNHG16、SNHG17、SNHG18及SNHG20等，每種SNHG均可通過多種分子機制調控人類癌癥的發生發展。其中，SNHG17(HGNC:48600，基因號：ENSG00000196756.11)位于人類染色體20q11.23上(圖1)，全長1186 bp，存在14個轉錄本，但其潛在的生理功能至今仍未見明確報道。近年來，SNHG17被發現在人類惡性腫瘤中呈異常高表達，包括消化系統、呼吸系統、泌尿生殖系統腫瘤等，并與其發生、發展密切相關，在癌癥的診斷、治療及預后評估等多個方面具有潛在的應用價值。

圖1 SNHG17位于人類20號染色體Fig.1 SNHG17 presented in human chromosome 20

2 SNHG17在癌癥中的異常表達

國內外多項研究發現，與正常細胞及鄰近組織相比，SNHG17在腫瘤細胞及組織中異常表達。采用反轉錄聚合酶鏈反應(reverse transcriptionpolymerase chain reaction，RT-PCR)技術檢測腫瘤組織及細胞中SNHG17的表達水平，發現其表達均上調，且明顯高于相應癌旁及正常組織、細胞，包括口腔鱗狀細胞癌(oral squamous cell carcinoma，OSCC)[9-11]、胃癌[12-16]、肝細胞癌(hepatocellular carcinom，HCC)[17]、胰腺癌[18]、結直腸癌[19-22]、卵巢癌[23-24]、乳腺癌[25]、腎透明細胞癌(clear cell renal cell carcinoma，ccRCC)[26]、前列腺癌[27-29]、肺癌[30-33]、膠質瘤[34-35]、星形細胞瘤[36]、黑色素瘤[37]、骨肉瘤[38]等。另外，通過腫瘤基因組圖譜(TCGA)、自噬數據集的RNA測序、加權基因共表達網絡分析(WGCNA)、基因表達綜合數據庫(GEO)等檢索并篩選lncRNA表達數據集，最終發現SNHG17在OC[39]、早期結腸腺癌[40]、鼻咽癌[41]中的表達均上調，并可作為其獨立預后因素發揮作用。為了對上述結果進行驗證，筆者從基因表達譜交互式分析(gene expression profiling interactive analysis，GEPIA)數據庫中提取了SNHG17在多種癌癥中的表達情況，可以看出，SNHG17在絕大多數腫瘤組織中呈異常高表達，且明顯高于配對正常組織，與上述研 究結果一致(圖2)。

圖2 相關腫瘤樣本和配對正常組織的SNHG17表達譜Fig.2 SNHG17 expression profiles of related tumor samples and paired normal tissues

3 SNHG17在癌癥中的臨床價值

大多數研究發現，SNHG17表達上調可促進腫瘤的發生、發展，并與臨床病理參數(包括腫瘤大小、TNM分期、臨床分級、淋巴結轉移、遠處轉移、分化程度、復發等)密切相關[10,12-13,24-25,28-29,37]。此外，相關數據分析表明，S N HG 1 7高表達的患者比低表達患者有著更差的總生存期(overall survival，OS)及無進展生存期(progression-free survival，PFS)[12,29]。為進一步驗證其預后價值，筆者從GEPIA數據庫中提取不同SNHG17表達水平的人類腫瘤的Kaplan-Meier生存曲線及生存地圖，可以看出，SNHG17的表達水平與OS及無病生存期(disease free survival，DFS)密切相關(圖3)。值得注意的是，前列腺腺癌(prostatic adenocarcinoma，PRAD)中SNHG17表達越高，可能預示著預后越差；相反，葡萄膜黑色素瘤(uveal melanoma，UVM)中SNHG17表達越高，其預后反而越好(圖4)。另外，Chen等[12]為了探討SNHG17在胃癌中的預后價值，進行Kaplan-Meier生存分析發現，SNHG17高表達的胃癌患者比SNHG17低表達者的OS及PFS更短，進一步行多因素分析發現，SNHG17高表達是胃癌患者OS及PFS較短的獨立預測因素。

圖3 從GEPIA數據庫提取不同SNHG17表達水平的人類腫瘤的生存曲線Fig.3 Survival curve of SNHG17 extracted from GEPIA database in human tumors

圖4 GEPIA數據庫中提取不同SNHG17表達水平的人類腫瘤的生存地圖Fig.4 Survival map of SNHG17 extracted from GEPIA database in human tumors

4 SNHG17參與癌癥進展的致病機制

SNHG17參與多種人類惡性腫瘤的發生發展。就其機制而言，SNHG17主要作為ceRNA參與并調節相關信號通路。

4.1 消化系統腫瘤 消化系統腫瘤是全世界最常見的癌癥死亡原因[42]。近年來，盡管消化道腫瘤的治療取得了重大進展，但在早期診斷、精準治療及耐藥性等方面仍面臨著嚴峻挑戰[43]。SNHG17作為一種新型的lncRNA，參與多種消化系統腫瘤的發生發展。

4.1.1 胃癌 胃癌發病率在全球癌癥譜中居第4位，死亡率居第2位[44]。早期胃癌的診斷極為困難，因此，揭示胃癌進展的潛在分子機制，對于人類探索可靠的、新的生物標志物以便進行早期診斷及預后評估至關重要。

韓濤濤[16]研究lncRNA在幽門螺桿菌(H.pylori，Hp)感染相關胃癌中的作用機制發現，SNHG17能與不含POU結構域的八聚核苷酸結合蛋白(NONO)的RRM1及RRM2結構域結合，在Hp感染相關胃癌中發揮重要功能。還有研究發現SNHG17可以通過下調p15、p16的表達而促進胃癌細胞的增殖、遷移；另外，下調SNHG17可促進胃癌細胞凋亡，將細胞周期阻滯在G1/G0期，并可降低細胞周期蛋白依賴性激酶4(CDK4)的表達[15]。Zhang等[14]通過基因芯片分析證實，SNHG17可與EZH2及SUZ12靶向結合介導p15、p57轉錄的表觀遺傳抑制。其中，p15、p57是SNHG17介導的胃癌細胞周期及增殖過程的下游調節因子，與胃癌組織中SNHG17的表達呈負相關。SNHG17可能豐富了lncRNA與細胞周期調控途徑之間的機制聯系，其作為多梳抑制復合物2(PRC2)介導的表觀遺傳調控的一員，參與了胃癌的發生發展。Han等[13]發現，過量的細胞核SNHG17能募集NONO，加上細胞質SNHG17作為miR-3909的誘餌，可調節Rad51的表達，使DNA雙鏈斷裂修復平衡從同源重組轉向非同源末端連接。這表明SNHG17/NONO及SNHG17/miR-3909/RING1/Rad51通路可通過改變DNA修復系統促進Hp感染相關胃癌的發生，而DNA修復系統是維持基因組穩定性的關鍵。該研究為探討SNHG17作為非編碼癌基因在胃癌發生中的作用提供了一個新的視角。SNHG17有望成為胃癌早期診斷的新型標志物及治療的潛在靶點[13]。

4.1.2 HCC HCC是主要的原發性肝癌，死亡率在全球癌癥中居第4位[45]。盡管近年HCC的治療有了很大的進步，但在臨床上腫瘤進展及轉移仍然是導致該病治療失敗的主要原因，其病死率仍居高不下。因此，進一步探索SNHG17參與HCC發展的潛在分子機制，從而確定針對HCC的治療靶點尤為重要。Ma等[17]證實，SNHG17可抑制miR-3180-3p的表達，進而促進HCC細胞的增殖、遷移及侵襲；且miR-3180-3p可靶向并負性調控調節因子X1(RFX1)的表達，而RFX1與腫瘤大小及Edmonson-Steiner分級有關，提示SNHG17/miR-3180-3p/RFX1軸在HCC的進展中發揮著重要作用。

4.1.3 胰腺癌 在所有常見癌癥中，胰腺癌的預后最差。因此，識別新的胰腺癌生物標志物有助于創建更準確、可靠的胰腺癌治療方案。Zhao等[18]發現，SNHG17除了影響胰腺癌細胞的增殖及遷移外，還可作為miR-942的分子海綿直接調節miR-942的表達，進而影響多種癌基因[如過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)、血管內皮生長因子(VEGF)、鋅指結合蛋白1(ZEB1)、骨形態發生蛋白(BMP)、干擾素刺激基因12a(ISG12a)、膠質細胞源性神經營養因子(GDNF)]的表達，從而調控胰腺癌的生物學進程。可見，SNHG17可作為監測胰腺癌進展的新指標。

4.1.4 結直腸癌 結直腸癌是消化道常見的惡性腫瘤之一，其種類繁多，手術及輔助放化療雖改善了患者的OS，但仍需尋找療效更好的治療靶點。Ma等[21]首次利用GEO數據集GSE21510中公開提供的lncRNA表達譜數據，篩選出SNHG17可作為一種與結直腸癌發生及進展相關的候選lncRNA。他們通過亞細胞分離實驗發現，SNHG17主要位于細胞核中，其基因敲除后，細胞周期依賴性激酶抑制因子(CKI)中p57基因表達上調最明顯，而CKI是細胞周期進程中的關鍵調節因子。p57也可能是EZH2的一個靶點，敲除SNHG17及EZH2后p57表達均上調，表明SNHG17通過與EZH2相互作用抑制p57的表觀遺傳表達，部分發揮了致癌作用。該研究首次報道了SNHG17在大腸癌中的潛在致癌機制，但SNHG17的其他可能靶點以及SNHG17與p57之間的其他調控機制尚未見報道，仍需進一步研究。何春華等[22]研究指出，SNHG17及miR-375可能在結直腸癌發病進程中扮演著重要角色，實時監測二者水平對病情診斷及預后評估有幫助，但二者在結直腸癌中的具體調控機制尚未明確。隨后，有研究證實了miR-375是SNHG17的潛在靶點，CBX3是miR-375的靶點[19]。CBX3屬于異染色質蛋白家族，在癌細胞中表達上調，其過表達可促進結腸腺癌細胞的惡性行為。對其機制進行研究發現SNHG17可通過miR-375/CBX3軸調控結腸腺癌的進展，而對于SNHG17表達上調的上游機制未作探究[19]。同一時期，Liu等[20]發現miR-23a-3p可與SNHG17相互作用，并在大腸腺癌細胞中形成ceRNA網絡，調節CXCL12介導的血管生成，從而加速大腸腺癌中的細胞增殖及遷移。這些研究都提示SNHG17可能是治療結直腸癌的一個新靶點。

4.2 呼吸系統腫瘤——肺癌 近年來，肺癌的發病率及死亡率均明顯增高，仍然是全球最常見的惡性腫瘤之一。因此，了解肺癌進展的相關分子機制對于尋找治療靶點具有重要意義。有研究發現，SNHG17與p57在肺癌中的表達呈負相關，沉默SNHG17可上調p57的表達，并抑制腫瘤細胞的增殖、遷移及侵襲能力，表明SNHG17可能通過調節p57的表達來促進肺癌的進展[33]。這為SNHG17作為新的肺癌診斷標志物提供了理論依據，但二者在肺癌中的具體作用機制仍有待深入探討。

4.2.1 肺腺癌 Li等[30]研究發現，SNHG17在肺腺癌細胞中定位于細胞質，并通過生物信息學分析證實miR-485-5p可能是SNHG17的潛在靶點，可抑制肺腺癌細胞的生長及遷移，而Wntless(WLS)是miR-485-5p的下游靶點。所有研究數據均證實SNHG17通過靶向miR-485-5p/WLS軸在肺腺癌中作為癌基因發揮作用。這表明SNHG17可能是肺腺癌治療的新靶點，但目前尚缺乏相關臨床研究。為了更準確地證實SNHG17/miR-485-5p/WLS軸在肺腺癌中的作用，后續仍需進一步深入探究。

4.2.2 非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC) NSCLC是常見的肺癌類型，盡管目前在外科手術、分子靶向治療、化療及放療等綜合治療方面取得了較多進展，但NSCLC患者的總體5年生存率仍低于15%[46]。因此，深入探討NSCLC進展的潛在機制及分子通路對NSCLC的精準治療具有重要意義。

Xu等[31]通過qRT-PCR及Western blotting鑒定了3個潛在的下游基因(FOXA1、XAF1及BIK)，它們可能是SNHG17在NSCLC中促進腫瘤細胞增殖及凋亡的潛在靶點。其中FOXA1可通過與非編碼RNA相互作用增強NSCLC的化療耐藥性，且其表達在SNHG17敲除后下調[47]。XAF1已經被證實是一種腫瘤抑制因子，可促進癌細胞的凋亡。而BIK是Bcl2家族的一員，因其在促凋亡中具有關鍵作用，而被認為是一種腫瘤抑制因子[31]。總之，SNHG17可能與3個潛在的下游基因相互作用，調控NSCLC的發生發展，但其具體作用機制尚不清楚。隨后，有研究采用生物信息學方法預測并鑒定了與SNHG17相互作用的微小RNA——miR-23b-3p，發現沉默SNHG17可導致NSCLC細胞系中miR-23b-3p水平升高，過表達miR-23b-3p能抑制NSCLC細胞系中SNHG17的表達，表明SNHG17可能通過競爭性結合miR-23b-3p參與NSCLC的發生發展[32]。

4.3 泌尿生殖系統腫瘤 近年來，對泌尿生殖系統惡性腫瘤的發病機制及新治療策略的研究已經非常廣泛，特別是對新治療靶點的探索已經成為研究熱點。最新研究表明，SNHG17在各種泌尿生殖系統癌癥的發生發展中起重要作用[48]。

4.3.1 腎透明細胞癌(ccRCC) 謝天琪等[26]利用從ccRCC數據集中篩選的差異表達基因、差異1ncRNA及其上游miRNA探索白草蘆醇的可能作用靶點，構建ccRCC的ceRNA網絡，最終構建了AL136040.1、SNHG17與hsa-miR-25-3p、hsa-miR-23a-3p及COL1A2、HRG的ceRNA調控網絡，發現白草蘆醇與2個mRNA均可良好地對接，表明AL136040.1、SNHG17與hsa-miR-25-3p、hsa-miR-23a-3p可能競爭性調控COLIA2、HRG，進而影響ccRCC的預后，這也可能是白草蘆醇治療ccRCC的潛在機制。

4.3.2 前列腺癌 Bai等[27]研究發現，SNHG17主要位于前列腺癌細胞的胞質中，提示其可能具有調控前列腺癌進程的作用。這與之前的報道[16]存在差異，導致這種差異的原因可能是lncRNAs(具有高度組織特異性及腫瘤特異性)的高度異質性基因表達模式及功能。進一步研究發現，在前列腺癌組織中CD51與SNHG17的表達呈正相關，提示已知的前列腺癌癥干細胞(pCSC)生物標志物CD51是SNHG17在PCa細胞中的下游靶點及功能介質。更有趣的是，CD51被發現是前列腺癌細胞中miR-144的直接靶點，SNHG17可以直接與miR-144結合，進而靶向CD51來抑制前列腺癌的增殖及侵襲，為其診斷及治療提供了新的生物標志物[27]。Wu等[29]首次證實了SNHG17及其同系物SNORA71B是前列腺癌的致癌基因，可被信號轉導子及STAT5A轉錄激活，而生物信息學分析顯示miR-339-5p與STAT5A及SNHG17均有相互作用。最終，該研究證實SNHG17/miR-339-5p/STAT5A正反饋環可誘導前列腺癌細胞中SNORA71B的表達，從而促進其增殖、遷移、侵襲及上皮-間充質轉化(epithelialmesenchymal transition，EMT)過程，并抑制其凋亡。這些發現為臨床尋求更好的前列腺癌治療效果及預后提供了新思路。最近，有研究表明SNHG17誘導前列腺癌腫瘤生長與β-連環蛋白/T細胞因子(TCF)活性相關，這也確定了前列腺癌腫瘤細胞中的SNHG17/β-連環蛋白/TCF軸；然而，不能排除可能還有其他機制的參與[28]。

4.3.3 乳腺癌 乳腺癌是最常見的惡性腫瘤之一，也是全世界女性癌癥相關死亡的主要原因[49]。盡管近年來乳腺癌的治療方式有了明顯的改善，但臨床預后仍然較差。因此，迫切需要探索乳腺癌進展的分子機制，以開發新的治療靶點。

Du等[25]發現SNHG17的表達主要集中在乳腺癌細胞的細胞質部分，表明SNHG17可以與miRNA相互作用。生物信息學分析確定了miR-124-3p是乳腺癌細胞中SNHG17的內源性海綿，而其表達與SNHG17呈負相關，并參與了SNHG17介導的乳腺癌進展。這些結果提示SNHG17通過靶向調節miR124-3p的表達而影響乳腺癌的生物學進程，突出了SNHG17作為乳腺癌的生物標志物及臨床治療靶點的潛力。

4.3.4 卵巢癌 卵巢癌是女性常見的生殖系統惡性腫瘤之一，每年可導致全球10萬以上女性死亡。由于其發病隱匿、進展迅速、預后不良，已成為導致女性死亡的第五大原因[50]。雖然目前手術治療及化療藥物已在臨床上廣泛應用，但患者5年生存率仍然較低。因此，闡明新基因的功能與卵巢癌發病機制之間的關系，對研發治療藥物及預測預后具有重要意義。

Zheng等[23]發現，在卵巢癌組織及細胞系中，FOXA1與SNHG17表達之間存在調節關系：敲除SNHG17后，FOXA1mRNA及蛋白表達水平均明顯降低；而當FOXA1表達下調時，SNHG17的表達也顯著下降；FOXA1的下調也可以像SNHG17一樣減弱細胞的增殖及侵襲能力。因此，SNHG17可能通過上調FOXA1的表達促進細胞增殖及侵襲能力，從而參與卵巢癌的發生、發展。還有研究發現SNHG17主要分布在細胞質中，可作為miR-214-3p的分子海綿上調重要的細胞周期調節因子CDK6的表達，從而促進卵巢癌細胞的細胞周期進程[24]。可見，SNHG17可能是一個有前途的卵巢癌預后生物標志物及治療靶點。

4.4 其他系統腫瘤

4.4.1 OSCC Tong等[9]通過生物信息學及熒光素酶報告分析證實，miR-375是SNHG17潛在靶點之一，并受其負向調控；還發現miR-375能與PAX6的3'UTR結合，SNHG17可能通過miR-375/PAX6軸調控OSCC細胞的增殖、遷移、侵襲及凋亡。然而，還需要進一步研究證實PAX6在OSCC中的致癌作用。另有研究發現SNHG17/miR-384/ELF1軸可通過調控CTNNB1的表達而激活Wnt/β-catenin信號通路，從而促進OSCC細胞生長[11]。這拓展了對OSCC進展的認識，為其診斷及治療提供了新的理論依據。此外，舌鱗狀細胞癌作為OSCC的一部分，也有研究發現SNHG17可作為其miR-876的分子海綿，從而減弱miR-876對SP1表達的抑制作用，并促進其侵襲性進展[10]。

4.4.2 膠質瘤 膠質瘤是中樞神經系統常見的原發性腫瘤，其復發率及病死率均較高[51]。盡管治療方式(如手術、放療、化療等)取得了很大進步，但大多數患者的OS仍然很短。因此，探索膠質瘤的發病機制、研究其新的治療靶點至關重要。

L i 等[35]研究發現，轉錄因子Y Y 1 可通過與SNHG17啟動子結合增加SNHG17的表達，促進膠質瘤的發生、發展，推測SNHG17可以調節Wnt/β-catenin信號通路的活性；另外，該研究還發現加入Wnt/β-catenin信號通路抑制劑后膠質瘤細胞增殖受到抑制，細胞凋亡增強，表明YY1誘導SNHG17激活Wnt/β-catenin信號通路促進了膠質瘤的進展。為了探究其原因，Li等[35]研究發現，CTNNB1基因可能激活Wnt/β-catenin信號通路，而其與SNHG17的表達呈正相關。該研究還證實了膠質瘤中lncRNAs通過海綿狀miRNAs調節mRNA表達的模式，發現SNHG17通過負調控miR-506-3p影響CTNNB1的表達。總之，YY1誘導的SNHG17通過靶向miR-506-3p/CTNNB1軸激活Wnt/β-catenin信號通路促進膠質瘤的進展。隨后，又有研究發現SNHG17/miR-23b-3p/ZHX1軸在膠質瘤中發揮著重要作用[34]。而星形細胞瘤作為一種預后較好的神經膠質瘤，同樣也受到SNHG17相關分子機制的調控，后者可通過靶向miR-876-5p/ERLIN2途徑促進星形細胞瘤細胞的增殖、遷移及侵襲[36]。上述發現為膠質瘤的診斷及治療提供了前瞻性的生物標志物及治療靶點。

4.4.3 其他腫瘤 Gao等[37]發現轉錄因子STAT3誘導的SNHG17上調可通過激活PI3K/Akt信號通路促進黑色素瘤的進展。而在骨肉瘤中，SNHG17被證實作為miR-324-3p的ceRNA參與其發生發展[38]。

總之，SNHG17在大多數腫瘤中起著調節作用，在未來的研究中可以作為腫瘤靶向治療的關鍵因子。

5 總結與展望

近年來對lncRNA的研究方興未艾。得益于基因測序等技術的快速發展，越來越多的lncRNA被人們所熟悉[52]，大量證據表明lncRNA是一種潛在的癌基因或抑癌基因，參與了腫瘤的發生、發展。SNHG17作為一種lncRNA，近年來研究發現其在許多腫瘤中廣泛過表達，且其表達水平與腫瘤的病理生理學特征及患者的預后密切相關。然而，其特定的分子機制及在人類腫瘤中選擇性上調的原因仍不清楚。SNHG17作為一種致癌因子，參與了腫瘤細胞增殖、遷移、侵襲、凋亡的調控，可能用于癌癥的診斷及治療。據報道，與蛋白質類似，lncRNAs也可以與蛋白質或miRNAs結合，這取決于其亞細胞位置：如果lncRNAs定位于細胞核內，它們通常與蛋白質結合，在轉錄水平上調控靶基因的表達；如果lncRNAs主要分布在細胞質中，它們很可能通過充當ceRNA在轉錄后水平增強靶基因的表達[27]。為進一步了解SNHG17的功能特性，有研究使用lncLocator數據庫對SNHG17基因序列進行分析，最終得出結論：SNHG17主要作為ceRNA在細胞質中進行基因調控，其次也可與核因子相互作用，在細胞核中進行基因調控[53]。在具體機制上，SNHG17可通過與轉錄因子相互作用啟動轉錄、直接結合及上調mRNAs、作為ceRNA吸附多種miRNA、激活通常參與癌癥發展及進展的信號通路(如β-catenin/TCF等)來調控腫瘤的惡性生物學行為，不同程度地促進腫瘤細胞的增殖、侵襲及遷移，或抑制細胞凋亡，極大影響患者的預后。然而，盡管SNHG17廣泛存在于腫瘤組織中，但其在體液中的表達水平及化學穩定性尚未得到驗證，因此有必要進行更深層次的臨床研究加以證實。

綜上所述，SNHG17可能參與人類癌癥的發生及發展，并在其中發揮著自己的作用。因此，它很可能成為癌癥診斷及治療中潛在的生物標志物和治療靶點，并作為一種新的癌癥治療選擇應用于未來更多的研究中。

致謝：誠摯感謝甘肅省人民醫院普外臨床中心、甘肅省人民醫院普外質量控制中心、甘肅省外科腫瘤分子診斷與精準治療重點實驗室在本文完成過程中給予的幫助及大力支持。