獲得性免疫缺陷綜合征合并慢性硬膜下血腫2例

許萬振 董白晶 陳啟富 張圣坤 廖廣生 初 明

人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）具有嗜神經性，超過70%的獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immune deficiency syndrome，AIDS）出現不同程度神經系統病變。而AIDS合并慢性硬膜下血腫（chronic subdural hematoma，CSDH）臨床少見。本文報道2例AIDA合并CSDH。

1 病例資料

病例1：54歲男性，因陣發性頭痛1個月、加重伴右側肢體無力1周于2019年11月9日入院。既往HIV感染3年，規范抗病毒治療。入院體格檢查：頸項強直陽性，未見其他神經系統陽性體征。頭部CT平掃顯示左側額顳頂枕部硬膜下高低混雜異常密度影，周圍腦組織及腦室受壓，中線結構右移。HIVⅠ型定量＜500 IU/ml，輔助性T淋巴細胞計數693個/μl。血常規及血生化、凝血功能檢查無明顯異常。術前診斷左側額顳頂枕部慢性硬膜下血腫、AIDS。完善術前準備后，全麻下行左側額顳頂枕部慢性硬膜下血腫單孔鉆孔引流術，術中刺破硬腦膜后見醬油色陳舊血涌出，壓力高。術后頭痛、右側肢體無力癥狀明顯緩解。引流3 d后復查頭部CT顯示血腫引流充分，剩余少量硬膜下積液，拔除引流管，給予口服阿托伐他汀1個月后，復查頭部CT顯示硬膜下積液吸收、血腫無復發，頭痛、右側肢體無力癥狀完全緩解。

病例2：53歲男性，因頭痛3 d、加重伴嘔吐1 d于2019年12月7日入院。既往HIV感染20年，規范抗病毒治療。3個月前，因左側后交通動脈破裂瘤行支架輔助彈簧圈栓塞術，術后口服阿司匹林和氯吡格雷，恢復良好，無后遺癥。入院體格檢查：血壓177/82 mmHg；意識嗜睡，查體不合作；雙瞳孔不等大，左側3.5 mm、右側2.5 mm，左側對光反射遲鈍，右側對光反射靈敏；右上肢肌力3級，右下肢肌力2級；右側病理征陽性。頭部CT平掃顯示左側額顳頂枕部硬膜下高低混雜密度影，周圍腦組織及腦室受壓，中線結構明顯右移并壓迫右側腦室變形；右側額顳頂部硬膜下薄層低密度影。HIV定量＜20 CP/ml，輔助性T淋巴細胞計數102個/μl。血常規及血生化、凝血功能等檢查無明顯異常。術前診斷：左額顳頂枕部慢性硬膜下血腫、大腦鐮下疝、AIDS。急診在全麻下行左側額顳頂枕部慢性硬膜下血腫單孔鉆孔引流術。術中刺破硬腦膜后見醬油色陳舊血噴出，壓力高。術后意識清楚，頭痛、嘔吐癥狀緩解。引流3 d后，復查頭部CT顯示血腫引流充分，剩余少量硬膜下血腫及積液，拔除引流管，給予口服阿托伐他汀1個月后，復查頭部CT顯示硬膜下積液及少許殘留血腫吸收、血腫無復發，右側額顳頂部硬膜下積液亦吸收，頭痛、嘔吐等癥狀完全緩解。

2 討論

CSDH是神經外科常見病、多發病，占顱內血腫的10%，占硬腦膜下血腫的25%，好發于中老年人，平均年齡約63歲，出血原因可能是輕微慣性力作用使進入上矢狀竇的橋靜脈撕裂。然而，多數CSDH并無明確外傷史。由于HIV感染可以引起多種炎癥性血管疾病，如動脈炎及其他小血管炎癥改變等，除此之外，HIV感染還可直接或間接引起腦血管動脈粥樣硬化的加速；因此，AIDS合并CSDH可能并不是偶發，可能存在更高的發生率。文獻報道，AIDS合并CSDH的出血原因可能是：血小板減少；輔助性T淋巴細胞數降低，并發凝血障礙疾病。本文2例AIDS合并CSDH，都否認外傷史，血小板計數及凝血功能正常，其中1例輔助性T淋巴細胞計數降低、有口服抗血小板藥物史，而另1例輔助性T淋巴細胞計數正常、無口服抗血小板及抗凝藥物史。鑒于HIV感染與CSDH發生之間可能的關聯，我們認為，對于HIV感染并出現神經系統癥狀的病人，即使沒有明確外傷史，也不能在早期鑒別診斷考慮中遺漏CSDH的可能，應盡早進行頭部影像學檢查，以避免漏診。