高血壓合并動脈粥樣硬化患者血清CysC、Hcy 的表達及臨床意義

孫喜文

高血壓為動脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展的重要危險因素,患者血壓的升高和血管硬化加劇可增加心腦血管死亡風(fēng)險［1］。動脈內(nèi)膜中層厚度作為全身動脈粥樣硬化早期檢測指標(biāo),是反映全身動脈粥樣硬化的有效方法,為心血管疾病發(fā)展的必然階段,在臨床中常用于預(yù)測心腦血管不良事件［2］。Hcy 和血清CysC 均為引起心腦血管疾病的主要因素。Hcy 為甲硫氨酸甲基化的代謝產(chǎn)物,Hcy 分泌失衡可破壞血管內(nèi)皮功能,引發(fā)血管損傷部位炎癥反應(yīng),加速平滑肌細胞增殖,導(dǎo)致動脈粥樣硬化［3］。研究指出,CysC 與CIMT、高血壓以及動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展存在密切相關(guān)性［4］。因此,研究高血壓合并動脈粥樣硬化狀態(tài)下Hcy 和CysC水平變化對患者疾病的預(yù)防及診斷治療存在現(xiàn)實意義。本文主要基于高血壓合并動脈粥樣硬化與血清Hcy 和CysC 水平的關(guān)系,探討Hcy 和CysC 水平在高血壓合并動脈粥樣硬化患者中的臨床意義,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2020 年2 月本院心內(nèi)科收治的126 例高血壓合并動脈粥樣硬化患者作為研究對象,其中男64 例,女62 例；高血壓1 級(高血壓1 級組)38 例、高血壓2 級(高血壓2 級組)40 例、高血壓3 級(高血壓3 級組)48 例；另選取同期52 例無動脈硬化健康志愿者作為對照組,其中男29 例,女23 例。四組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 四組一般資料比較［,n(%)］

表1 四組一般資料比較［,n(%)］

注：BMI：體質(zhì)量指數(shù)；SBP：收縮壓；DBP：舒張壓；除SBP、DBP 外,四組比較,P>0.05

1.2 診斷方法

1.2.1 彩色超聲 使用彩色多普勒超聲(美國GE 公司)測量受試者CIMT 值、記錄斑塊數(shù)量,頸動脈內(nèi)-中膜厚度(IMT)≥1.2 mm 為動脈粥樣硬化斑塊形成。記錄CIMT<1.0 mm 為正常,高血壓患者頸動脈粥樣硬化表現(xiàn)為輕度硬化且狹窄率<50%,為1 級硬化；頸動脈粥樣硬化表現(xiàn)為中度硬化且狹窄率為50%～79%為2 級硬化；頸動脈粥樣硬化表現(xiàn)為重度硬化且狹窄率80%～99%為3 級硬化［5］。

1.2.2 生化檢驗 次日抽取空腹靜脈血10 ml,采用全自動生化檢測儀測定受試者血清Hcy 和CysC 水平。

1.3 觀察指標(biāo) 比較四組CIMT、Hcy、CysC、斑塊形成情況；比較頸動脈正常與頸動脈硬化1、2、3 級患者血清Hcy 和CysC 水平；分析高血壓合并頸動脈粥樣硬化影響因素。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t、F檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。多因素分析應(yīng)用Logistic 回歸模型。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 四組CIMT、Hcy、CysC、斑塊形成情況比較 對照組CIMT 為(0.73±0.08)mm、Hcy 為(8.03±2.01)μmol/L、CysC 為(0.81±0.12)mg/L、斑塊形成占比為3.85%；高血壓1 級組患者CIMT 為(1.08±0.07)mm、Hcy 為(12.97±2.09)μmol/L、CysC 為(1.09±0.16)mg/L、斑塊形成占比為18.42%；高血壓2 級組患者CIMT 為(1.21±0.10)mm、Hcy 為(14.79±2.14)μmol/L、CysC 為(1.32±0.12)mg/L、斑塊形成占比為27.50%；高血壓3 級患者CIMT 為(1.39±0.09)mm、Hcy 為(16.87±2.15)μmol/L、CysC 為(1.68±0.17)mg/L、斑塊形成占比為62.50%。血清Hcy、CysC 水平、CIMT 和斑塊形成占比隨高血壓嚴(yán)重程度加劇呈依次遞升趨勢,高血壓1、2、3 級組患者高于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 對照組與高血壓1、2、3 級患者CIMT、Hcy、CysC、斑塊形成情況比較［ ,n(%)］

表2 對照組與高血壓1、2、3 級患者CIMT、Hcy、CysC、斑塊形成情況比較［ ,n(%)］

注：與對照組比較,aP<0.05；與高血壓1 級比較,bP<0.05；與高血壓2 級比較,cP<0.05

2.2 頸動脈正常與頸動脈硬化1、2、3 級患者Hcy 和CysC 比較 頸動脈正常與頸動脈硬化1、2、3 級患者Hcy 分別為(13.57±4.15)、(21.39±5.35)、(32.73±11.46)、(38.26±14.57)μmol/L,CysC 分別為(1.10±0.26)、(1.60±0.34)、(1.86±0.41)、(2.27±0.81)mg/L?；颊哐錒cy和CysC 表達水平隨頸動脈硬化程度加劇呈依次遞升趨勢,頸動脈硬化1、2、3 級硬化患者Hcy 和CysC 均高于頸動脈正?；颊?2、3 級硬化患者高于1 級,3 級硬化患者高于2 級,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 頸動脈正常與頸動脈硬化1、2、3 級患者Hcy 和CysC 比較()

表3 頸動脈正常與頸動脈硬化1、2、3 級患者Hcy 和CysC 比較()

注：與頸動脈正常比較,aP<0.05；與1 級硬化比較,bP<0.05；與2 級硬化比較,cP<0.05

2.3 高血壓合并頸動脈粥樣硬化影響因素分析Logistic 回歸分析顯示,血清Hcy、CysC 水平和斑塊均為高血壓合并頸動脈粥樣硬化的影響因素(P<0.05)。見表4。

表4 高血壓合并頸動脈粥樣硬化影響因素分析

3 討論

高血壓為常見的心血管疾病,常伴有甘油三酯和總膽固醇(TC)水平升高以及脂質(zhì)異常代謝。血管內(nèi)皮損傷部位大量堆積,引發(fā)血管內(nèi)膜中層增厚,形成動脈粥樣硬化斑塊,最終導(dǎo)致動脈粥樣硬化［6］。高血壓患者隨著血壓長期升高血管壁上的壓力也隨之增加,使得動脈內(nèi)皮細胞收縮或細胞連續(xù)性中斷,導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷和機械性能遭到破壞［7-9］。血管內(nèi)皮破壞后促進細胞與血管壁粘附,引起血管內(nèi)收縮和舒張因子水平失調(diào),導(dǎo)致血管收縮系統(tǒng)紊亂,加速動脈粥樣硬化進程［10］。動脈粥樣硬化發(fā)生后患者血管硬度隨之增加、內(nèi)口徑減小和順應(yīng)性變差,可導(dǎo)致動脈脈搏波傳導(dǎo)加速,提高血管內(nèi)部血壓和脈壓,使得患者血壓變異幅度增加［11,12］。動脈粥樣硬化和高血壓在臨床表現(xiàn)和發(fā)病機制中存在許多共同點,同時二者相互影響,引起惡性循環(huán),最終導(dǎo)致患者心血管疾病惡化［13］。

CIMT 與心腦血管疾病的發(fā)生率密切相關(guān),其增厚可作為全身動脈粥樣硬化早期檢測指標(biāo),為心血管疾病發(fā)展的必然階段,在臨床中常用于預(yù)測心腦血管不良事件。對于動脈粥樣硬化常需借助超聲診斷,同時血管病變過程緩慢并且隱匿,患者自覺癥狀延遲［14］。然而檢測患者血清相關(guān)影響因子可用于鑒別該疾病早期現(xiàn)狀,并為其實施最佳治療和預(yù)防措施提供新的方向。余文杰等［15］研究指出,Hcy>10 μmol/L 患者引發(fā)動脈粥樣硬化的幾率為Hcy<10 μmol/L 患者的1.36 倍。本研究結(jié)果顯示,高血壓患者血清Hcy、CysC 水平變化隨動脈粥樣硬化加劇而提高。

Hcy 是蛋氨酸代謝產(chǎn)物,為含硫基的氨基酸分子,既往研究證實,血清Hcy 水平升高可加速低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的氧化,促進巨噬細胞降解LDL-C,增加總膽固醇在血管壁內(nèi)的積累,從而促進動脈粥樣硬化和血栓的形成。相關(guān)研究［16-18］顯示,Hcy 是影響CIMT 的獨立危險因素,患者Hcy 水平隨CIMT 增加而升高,而CIMT 可有效預(yù)測腦血管疾病的發(fā)生幾率和促進動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展進程。CysC 為半胱氨酸蛋白酶抑制劑家族成員,可抑制組織蛋白酶和半胱氨酸蛋白酶,增加組織蛋白酶活性,從而對機體產(chǎn)生病理損傷［19］。血清Hcy 水平與CIMT 密切相關(guān),為CIMT增厚的獨立危險因素,并參與高血壓和動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展進程［20］。本研究中,患者血清Hcy 和CysC水平含量隨頸動脈硬化和高血壓疾病嚴(yán)重程度加劇呈依次遞升趨勢,同時,血清Hcy、CysC 水平和斑塊形成均為發(fā)生高血壓合并頸動脈粥樣硬化事件的影響因素。

綜上所述,血清Hcy 和CysC 是發(fā)生高血壓合并頸動脈粥樣硬化的影響因素,可作為預(yù)測動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的早期指標(biāo),為動脈粥樣硬化的防治提供新方案。